 |
Доброкачественная внутричерепная гипертензия
|
|
|
|
Клиника
Классическая клиника повышенного ВЧД проявляется разнообразными общемозговыми симптомами, к которым относится головная боль, рвота, головокружение, нарушение сознания, психические нарушения и застойные соски зрительных нервов.
Головная боль наиболее ранний признак повышения ВЧД. Гипертензионные головные боли отличаются диффузностью, преимущественно распирающего характера, склонностью достигать максимума в ночные и утренние часы. Этому способствует вазодилатация вследствие накопления углекислоты, которая сопровождается увеличенным притоком крови, растяжением стенок сосудов и твёрдой мозговой оболочки головного мозга в области основания черепа
Рвота – в большинстве случаев протекает без чувства тошноты. Нередко возникает на высоте головной боли. После рвоты головная боль несколько уменьшается.
Головокружение у детей легко просмотреть, так как дети не способны его описать. Но наличие головокружения у ребёнка можно заподозрить по поведению: обычно ребёнок лежит лицом вниз; общее недомогание, появляется нистагм.
Нарушение сознания. При нарастании ВЧГ, появляется сонливость, которая переходит в сопор или кому. Повышение ВЧД и сопряжённый с ним отек, и смещение мозга с деформацией его столовых отделов влекут за собой поражение клеточных структур ретикулярной формации, особенно на мезэнцефальном уровне. Их дисфункция вызывает прекращение (или уменьшение) потока импульсов к коре головного мозга, что обусловливает её торможение.
Изменение психики проявляется беспокойством, раздражительностью, нарушением цикла сна и бодрствования при условии длительного времени существования повышенного ВЧД. При возникновении острого гипертензионного синдрома, наоборот, наблюдаются процессы торможения высшей нервной деятельности: дети малоактивны, сонливы, неохотно отвечают на вопросы.
|
|
|
К развитию отёка дисков зрительных нервов приводит повышение давления в подпаутинном пространстве, окружающим нерв. Застойные соски обычно возникают с обеих сторон более или менее одновременно и бывают выражены одинаково. Начальными признаками застоя служит “заполнение” физиологического углубления диска, расширение вен сетчатки. По мере роста ВЧД диск грибовидно выпячивается, границы его становятся нечёткими. По краю диска и вдоль сосудов появляются кровоизлияния. Следствие длительно существующего застоя является развитие вторичной атрофии зрительных нервов с необратимой слепотой.
Висцеральные нарушения проявляются нарушением функции сердечно – сосудистой системы в виде аритмии, брадикардии, иногда колебаниями артериального давления.
Методы измерения ВЧД:
1. Инвазивные.
Супратенториальные:
- интравентрикулярный дренаж
- субдурально-субарахноидальное наложение болта
- интрапаренхиматозный фиброоптический датчик
Субтенториальные – не нашли широкого применения в связи с трудностью установки.
3. Люмбальные – при отсутствии окклюзии ликворных путей.
4. Неинвазивные. ТК УЗДГ.
Лечение внутричерепной гипертензии направлено на удаление причин, вызывающих повышение внутричерепного давления, включающих дополнительные объемы (опухоль, гематома), гидроцефалию, церебральный отек и цереброваскулярную дилятацию.
Основными направлениями снижения ВЧД являются: уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема цереброспинальной жидкости, удаление мертвой и поврежденной мозговой ткани, удаление новообразований и гематом, и устранение компрессии при отеке мозга.
Объем циркулирующей крови может быть снижен благодаря гипервентиляции, маннитолу, гипотермии и препаратам, уменьшающим мозговой кровоток (барбитураты, бензодиазепины, пропофол, лидокаин и тд).
|
|
|
Объем цереброспинальной жидкости возможно снизить благодаря препаратам, подавляющим продукцию ликвора, а в экстренных случаях наложение вентрикулярного или люмбального дренажа.
Удаление ткани мозга обычно применяется при злокачественной интракраниальной гипертензии. Производится резекция части височной доли при грыжевых синдромах или удаление мертвой ткани при обширных инфарктах.
В клинических ситуациях, сопровождающихся снижением уровня сознания, повышением ВЧД и наличием объемного образования с учетом данных нейровизуализации по ургентным показаниям производится хирургическое удаление массы.
Декомпрессивная краниотомия обычно применяется при отеке мозгового вещества вследствие его повреждения.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Под доброкачественной внутричерепной гипертензией (ДВЧГ) понимают синдром с клинической симптоматикой повышенного давления без признаков органического поражения ЦНС или гидроцефалии. Второй термин данного заболевания – псевдоопухоль мозга, введен в 1904 г. немецким ученым Ноне. Среди всех интракраниальных гипертензий этот синдром составляет 6%. Встречается в 5-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин, дети болеют редко. 80-90% больных имеют избыточную массу тела. Большинство исследователей подчёркивают, что в детском возрасте ДВЧГ встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия описана при ожирении, гипо- и гипертиреозе, дисменорее, беременности, менархе, климаксе, синдроме Иценко-Кушинга, болезни Аддисона, при приёме оральных контрацептивов.
Этиология у детей недостаточно изучена. Но, несмотря на это, есть отдельные работы, посвящённые данной проблеме. Ряд авторов отводят ведущее место в этиологии ДВЧГ у детей эндокринным расстройствам, в частности снижению уровня циркулирующих в крови кортикостероидов и повышению концентрации эстрогенов. Также как у взрослых есть основания предполагать причинную связь между ДВЧГ и патологией щитовидной и паращитовидной железы. Довольно часто “педиатрический” псевдотумор возникает в период лечения кортикостероидами. При этом чаще всего имело значение не заболевание, по поводу которого назначается препарат, а общая продолжительность лечения. После отмены кортикостероидов также может возникнуть ДВЧГ. Среди других причин выделяют: дефицит или гипервитаминоз витамина А, приём антибиотиков (тетрациклин, неграм), закрытая черепно-мозговая травма лёгкой степени, системная красная волчанка и некоторые другие.
|
|
|
Основное в патогенезе - это повышение венозного давления и, вслед за этим снижение резорбции приводят к увеличению внутричерепного объема крови с одной стороны и повышению давления ликвора с другой стороны, что в конечном итоге вызывает пассивное сдавление мозга. Следовательно, условия для расширения желудочков отсутствуют.
|
|
|
