Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)

Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является ревматическая болезнь сердца. Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение (кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера), сифилис. Морфологическая картина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться разрушение створок с их дефектом.

Гемодинамические изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка, которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек. Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере включения правых отделов) и по большому кругу.

Клиника аортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокардитических болей, чувства головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается классическая картина сердечной недостаточности. В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа.

Диагностика. Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок, верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови, что приводит к относительному митральному стенозу. При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. При диагностическом обследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого предсердия. Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер и характеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок клапана.

Лечение возможно только хирургическим путем. Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится медикаментозная терапия.

25. Перикардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинической картины при различных вариантах. Методы инструментальной диагностики. Лечение с учетом этиологических факторов. Показания к хирургическому лечению.

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.