 |
Клиника. 21. Хроническая сердечная недостаточность. Этиологические факторы. Современные представления о патогенезе. Классификация (стадии, функциональные классы, гемодинамические варианты). Клиника. Методы диагностики.
|
|
|
|
Клиника.
Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:
· значительным преобладанием подострых форм эндокардита;
· возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;
· преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания.
Лихорадка и интоксикация. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа.
Кардиальные симптомы. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца; · стойкая синусовая тахикардия.
Другие жалобы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания · резкие боли в левом подреберье · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · внезапная потеря зрения;
При поражении аортального клапана ослабевать I и II тоны сердца.
При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.
Диагностика. Анемия, лейкоцито, увеличение СОЭ.
|
|
|
Посевы крови на стерильность. ЭКГ, ЭХОКГ - вегетации, Двухмерная эхокардиография.
Лечение. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
Антибиотики: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).
При нарастании признаков иммунопатологических реакций: ГКС, антиагреганты, гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека.
Показания к хирургическому лечению: Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности. 2. Артериальные тромбоэмболии. 3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца.
Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Профилактическое применение антибиотиков (амоксицилин, ампицилин), по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом.
Сроки временной нетрудоспособности, рекомендуемые при остром ИЭ, - от 40 до 80 дней, при подостром ИЭ - до 120 дней. В случае благоприятного трудового и отдаленного клинического прогноза, у больных с ИЭ после кардиохирургического лечения временная нетрудоспособность может продолжаться до 10 мес.
21. Хроническая сердечная недостаточность. Этиологические факторы. Современные представления о патогенезе. Классификация (стадии, функциональные классы, гемодинамические варианты). Клиника. Методы диагностики.
Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная недостаточность) — представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
|
|
|
Этиология.
1. Ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз и ишемическая кардиомиопатия). 2. Артериальная гипертония (прежде всего гипертоническая болезнь). 3. Кардиомиопатии (дилатащгонная и гипертрофическая). 4. Пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные.
Патогенез.
§ Перегрузка давлением, когда в результате изменений внутрисер-дечной гемодинамики происходит существенное повышение давления в полостях сердца, запускающее механизмы декомпенсации. Классическим примером служит артериальная гипертония, а также сужение сердечных отверстий (митральный и аортальный стеноз)
§ Перегрузка объемом, когда происходит увеличение внутрисер-дечного объема крови, сопровождающееся дилатацией полостей. По такому варианту развивается сердечная недостаточность при пороках сердца, сопровождающихся регургитацией (недостаточность митрального или аортальных клапанов)
§ Первичная миокардиальная недостаточность, когда в основе заболевания лежит уменьшение массы сократительного миокарда (постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия) или резкое снижение сократительной способности миокарда (дилатационная кардиомиопатия)
Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением способности сердца к наполнению.
Систолическая дисфункция может, как следовать за диастоличе-ской, так и развиваться изначально при резком снижении сердечного выброса при таких состояниях как постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия.
|
|
|
