Профилактика. 30. Функциональная диагностика в кардиологии. 31. Ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Первичная и вторичная профилактика.
Профилактика У больных с высоким риском тромбоза глубоких вен нижних конечностей показано ультразвуковое допплеровское исследование вен. При обнаружении тромбоза, особенно при наличии в венах флотирующих тромбов, показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение миграции тромба в легочную артерию. С этой целью используют установку кава-фильтра или способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью специальных фильтров, устанавливаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устья почечных вен. Большое значение имеет медикаментозная профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. С этой целью используют гепарины, антитромботические препараты и непрямые антикоагулянты. 30. Функциональная диагностика в кардиологии. ЭКГ- графическая регистрация элетрической активности сердца для оценки ее основных показателей, можно увидеть свежий или ранее перенесенный ИМ, гипертрофию и увеличение различных отделов сердца, стойкие нарушения ритма и проводимости, ишемию миокарда, если она имеется во время регистрации. Холтеровское мониторирование – продолжительная запись ЭКГ, с помощью портативного электрокардиографа-монитора Холтера. Регистрируются эпизоды нарушения ритма или проводимости, а также эпизоды ишемии миокарда. Применяется такжедля оценки эффективности антиаритмических препаратов и работы искусственного водителя ритма. Пробы с физической нагрузкой- устанавливается существует ли связь между болей в груди с физической нагрузкой. Проба является положительной, если во время ее проведения у пациента возникает боль за грудиной, а на ЭКГ появляются признаки ишемии. Удается уточнить как влияет физическая нагрузка на возникновение аритмий, оценивается переносимость физических нагрузок пациентами, в том числе перенесших ИМ или операцию на сердце.
ЭхоКГ- диагностический метод основанный на улавливании и переводе в изображение направленных и отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов. В связи с тем, что целью ЭхоКГ является оценка не только структурного, но и функционального состояния сердечной мышцы. Проводится изменение полостей сердца и толщины миокарда, наличие внутриполостных тромбов и аневризм сердечных стенок, поражение клапанного аппарата и наличия патологических потоков крови, оценка систолической идиастолической функций сердца и внутрисердечного давления. Перфузионная сцинтиграфия – применяется для оценки кровоснабжения миокарда с помощью изотопов таллия и технеция. Уточняет локализацию ишемии миокарда. Метод заключается в сравнительном анализе накопления изотопов в миокарде во время физической нагрузки и в состоянии покоя. Коронарография – инвазивный ренгеноконтрастный метод исследования коронарных артерий, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС. Позволяет решить вопрос о стратегии и тактике проведения реваскуляризации миокарда, выбрать объем проведения баллонной ангиопластики со стентирование или коронарного шунтирования. 31. Ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Первичная и вторичная профилактика. Острая ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей 'человека (феномен молекулярной мимикрии).
Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза. Этиология 1) Четко установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной β -гемолитическим стрептококком группы А и последующим развитием ОРЛ. 2) Предрасположенность макроорганизма к ревматизму. Она определяется индивидуальной реактивностью иммунитета: гипериммунной реакцией организма на стрептококковые антигены, продолжительностью этого ответа, генетически обусловленным дефектом элиминации стрептококка из организма.
Патогенез. Развивается иммунное асептическое воспаление преимущественно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов: 1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов). 2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Развивается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фибриноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.
З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реакций. Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспецифических факторов (беременность, стресс, прививки и т. д. ). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе. Патанатомия. Наблюдаются фазовые изменения соединительной ткани: · мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополисахаридов); · фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон); · образование ашофф-талалаевских гранулем; · склероза. Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (панкардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 недель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальвулита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность митрального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее. Диагностические критерии: для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя—Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией. Большие критерии:
Клиника. В продромальном периоде больного могут беспокоить слабость, потливость, субфебрильная температура, возникающие в результате описанных выше процессов патогенеза болезни. В типичных случаях через 2 – 3 недели после стрептококковой носоглоточной инфекции появляются клинические признаки ОРЛ. Хорошо известно старое мнение клиницистов о том, что ревматизм " лижет суставы и кусает сердце ". В клинике ОРЛ ведущим проявлением почти у 100% больных является кардит. Появляются жалобы на колющие или ноющие боли в сердце, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сохраняющиеся в покое и во время сна. Объективно: при осмотре область сердца не изменена, при перкуссии выявляется небольшое расширение границ сердца (из-за поражения миокарда и умеренной дилатации полостей сердца). При аускультации определяется приглушенность тонов сердца, тахикардия до 100 –120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, небольшой систолический шум над верхушкой сердца (мышечного генеза), иногда III патологический тон сердца. АД несколько снижено. Нарастание интенсивности шума и изменение его тембра косвенно свидетельствуют о поражении эндокарда и формировании порока сердца, что происходит обычно спустя 6 месяцев от начала болезни (в патоморфологической стадии склероза). В настоящее время диагноз порока сердца устанавливается с помощью Эхо КГ в динамике. При диффузном миокардите могут развиться признаки острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких). При сухом перикардите выявляется шум трения перикарда, а при экссудативном – выраженное расширение границ сердца и глухость тонов. Ревматический полиартрит выявляется у 50 – 80% больных. Для него характерно вовлечение в патологический процесс преимущественно крупных суставов (локтевых, коленных, плечевых), симметричность поражения, летучесть болей. При назначении противоревматических препаратов наблюдается быстрое и полное обратное развитие полиартрита без остаточной деформации суставов. Малая хорея чаще наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются непроизвольные не координированные движения мимической мускулатуры, гиперкинезы мышц туловища, конечностей, нарушения почерка и походки в сочетании с мышечной гипотонией и психоэмоциональной лабильностью. Во время сна указанные признаки у больных не возникают.
Подкожные ревматические узелки проявляются небольшими (с горошину) безболезненными возвышениями в области пораженных суставов на разгибательной поверхности вследствие поражения периартикулярных тканей. Под влиянием лечения через 2– 4 недели узелки исчезают. Наблюдаются редко – у 5 – 10 % больных. Кольцевидная эритема – патогномоничный, но редкий признак ОРЛ – наблюдается лишь в 1–5 % случаев, проявляется бледными розовыми кольцевидными элементами до 5–7 см в диаметре, не зудящими, с четкими краями, локализующимися на коже внутренней поверхности конечностей, шеи и туловища, но не на лице. Имеет транзиторный, мигрирующий характер.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|