Профилактика. 30. Функциональная диагностика в кардиологии. 31. Ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика

У больных с высоким риском тромбоза глубоких вен нижних конечностей показано ультразвуковое допплеровское исследование вен. При обнаружении тромбоза, особенно при наличии в венах флотирующих тромбов, показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение миграции тромба в легочную артерию. С этой целью используют установку кава-фильтра или способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью специальных фильтров, устанавливаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устья почечных вен. Большое значение имеет медикаментозная профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. С этой целью используют гепарины, антитромботические препараты и непрямые антикоагулянты.

30. Функциональная диагностика в кардиологии.

ЭКГ- графическая регистрация элетрической активности сердца для оценки ее основных показателей, можно увидеть свежий или ранее перенесенный ИМ, гипертрофию и увеличение различных отделов сердца, стойкие нарушения ритма и проводимости, ишемию миокарда, если она имеется во время регистрации.

Холтеровское мониторирование – продолжительная запись ЭКГ, с помощью портативного электрокардиографа-монитора Холтера. Регистрируются эпизоды нарушения ритма или проводимости, а также эпизоды ишемии миокарда. Применяется такжедля оценки эффективности антиаритмических препаратов и работы искусственного водителя ритма.

Пробы с физической нагрузкой- устанавливается существует ли связь между болей в груди с физической нагрузкой. Проба является положительной, если во время ее проведения у пациента возникает боль за грудиной, а на ЭКГ появляются признаки ишемии. Удается уточнить как влияет физическая нагрузка на возникновение аритмий, оценивается переносимость физических нагрузок пациентами, в том числе перенесших ИМ или операцию на сердце.

ЭхоКГ- диагностический метод основанный на улавливании и переводе в изображение направленных и отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов. В связи с тем, что целью ЭхоКГ является оценка не только структурного, но и функционального состояния сердечной мышцы. Проводится изменение полостей сердца и толщины миокарда, наличие внутриполостных тромбов и аневризм сердечных стенок, поражение клапанного аппарата и наличия патологических потоков крови, оценка систолической идиастолической функций сердца и внутрисердечного давления.

Перфузионная сцинтиграфия – применяется для оценки кровоснабжения миокарда с помощью изотопов таллия и технеция. Уточняет локализацию ишемии миокарда. Метод заключается в сравнительном анализе накопления изотопов в миокарде во время физической нагрузки и в состоянии покоя.  

Коронарография – инвазивный ренгеноконтрастный метод исследования коронарных артерий, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС. Позволяет решить вопрос о стратегии и тактике проведения реваскуляризации миокарда, выбрать объем проведения баллонной ангиопластики со стентирование или коронарного шунтирования.

31. Ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Первичная и вторичная профилактика.

Острая ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей 'человека (феномен молекулярной мимикрии).

 

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Этиология

1) Четко установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной β -гемолитическим стрептококком группы А и последующим развитием ОРЛ.

2) Предрасположенность макроорганизма к ревматизму. Она определяется индивидуальной реактивностью иммунитета: гипериммунной реакцией организма на стрептококковые антигены, продолжительностью этого ответа, генетически обусловленным дефектом элиминации стрептококка из организма.

 

Патогенез. Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:

1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т. д. ). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

· мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

· фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

· образование ашофф-талалаевских гранулем;

· склероза.

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Диагностические критерии: для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя—Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией.

Большие критерии:
· Кардит;
· Полиартрит;
· Хорея;
· Кольцевидная эритема;
· Подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
· Клинические: артралгия, лихорадка;
· Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ;
· Удлинение интервала Р—R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии;

 

Клиника. В продромальном периоде больного могут беспокоить слабость, потливость, субфебрильная температура, возникающие в результате описанных выше процессов патогенеза болезни. В типичных случаях через 2 – 3 недели после стрептококковой носоглоточной инфекции появляются клинические признаки ОРЛ.

Хорошо известно старое мнение клиницистов о том, что ревматизм " лижет суставы и кусает сердце ". В клинике ОРЛ ведущим проявлением почти у 100% больных является кардит.

Появляются жалобы на колющие или ноющие боли в сердце, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сохраняющиеся в покое и во время сна.

Объективно: при осмотре область сердца не изменена, при перкуссии выявляется небольшое расширение границ сердца (из-за поражения миокарда и умеренной дилатации полостей сердца). При аускультации определяется приглушенность тонов сердца, тахикардия до 100 –120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, небольшой систолический шум над верхушкой сердца (мышечного генеза), иногда III патологический тон сердца. АД несколько снижено. Нарастание интенсивности шума и изменение его тембра косвенно свидетельствуют о поражении эндокарда и формировании порока сердца, что происходит обычно спустя 6 месяцев от начала болезни (в патоморфологической стадии склероза). В настоящее время диагноз порока сердца устанавливается с помощью Эхо КГ в динамике.

При диффузном миокардите могут развиться признаки острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких). При сухом перикардите выявляется шум трения перикарда, а при экссудативном – выраженное расширение границ сердца и глухость тонов.

Ревматический полиартрит выявляется у 50 – 80% больных. Для него характерно вовлечение в патологический процесс преимущественно крупных суставов (локтевых, коленных, плечевых), симметричность поражения, летучесть болей. При назначении противоревматических препаратов наблюдается быстрое и полное обратное развитие полиартрита без остаточной деформации суставов.

Малая хорея чаще наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются непроизвольные не координированные движения мимической мускулатуры, гиперкинезы мышц туловища, конечностей, нарушения почерка и походки в сочетании с мышечной гипотонией и психоэмоциональной лабильностью. Во время сна указанные признаки у больных не возникают.

Подкожные ревматические узелки проявляются небольшими (с горошину) безболезненными возвышениями в области пораженных суставов на разгибательной поверхности вследствие поражения периартикулярных тканей. Под влиянием лечения через 2– 4 недели узелки исчезают. Наблюдаются редко – у 5 – 10 % больных.

Кольцевидная эритема – патогномоничный, но редкий признак ОРЛ – наблюдается лишь в 1–5 % случаев, проявляется бледными розовыми кольцевидными элементами до 5–7 см в диаметре, не зудящими, с четкими краями, локализующимися на коже внутренней поверхности конечностей, шеи и туловища, но не на лице. Имеет транзиторный, мигрирующий характер.

 

⇐ Предыдущая35363738394041424344Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: