 |
46.Астматический статус. Причины его формирования. Классификация. Лечение.
|
|
|
|
ЛЕЧЕНИЕ
• Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.
1) Увлажненный 30-40% кислород через носовые катетеры 2-4 л/мин.
Основные группы препаратов для снятия приступа бронхиальной астмы:
-ингаляционные β 2-адреномиметики - фенотерол, сальбутамол (средства первого выбора),
-метилксантины – аминофиллин (эуфиллин), теофиллин (средства второго выбора),
-М-холинолитики – ипратропия бромид (атровент) (средства последнего выбора).
• Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.
• Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.
• Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2-адреномиметики короткого действия.
• При неэффективности ингаляционных β 2-адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.
• Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.
• Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ1или ПСВ.
46. Астматический статус. Причины его формирования. Классификация. Лечение.
|
|
|
Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 сут и более.
Критерии астматического статуса:
-развернутая клиническая картина приступа удушья, который может осложниться тотальной легочной обструкцией (нет свистов и «фурчения» даже в период частого дыхания), острым легочным сердцем, гипоксемической комой
-резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам; резкое нарушение дренажной функции бронхов
-гиперкапния и артериальная гипоксемия.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
-Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
-Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
-Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
-Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
-Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
-Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β 2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Социальные факторы.
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В раннем возрасте, мальчики, как правило, болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА.
|
|
|
Классификация
2. По стадиям:
-Первая — относительной компенсации;
-Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
-Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
1. По патогенезу:
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы.
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Патофизиология. При АС нарушается нормальная проходимость бронхиол (вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен). Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше О2 и больше СО2 (“воздушная ловушка”) и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен прогрессивно ухудшается. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс (разница систолического артериального давления между вдохом и выдохом больше 25 мм РТ) со снижением пульсовой волны на вдохе.
|
|
|
