Заболевания органов пищеварения.

Заболевания органов пищеварения.

Приступообразный кашель в вечернее время следует диф­ференцировать с кашлем в результате патологии гастроэзо­фагеальной зоны. БОС в связи с нарушением функции орга­нов пищеварения обусловлен чаще всего гастроэзофагеаль­ным рефлюксом (ГЭР). ГЭР развивается в результате упор­ного и частого поступления содержимого желудка в пищевод

или вследствие аспирации малых количеств желудочного со­держимого в дыхательные пути (хроническая микроаспира­ция) преимущественно во время сна. Главной причиной ГЭР

считается понижение тонуса и периодическая релаксация нижнего пищеводного сфинктера. При этом в анамнезе отмечается склонность к отрыжке, рвоте, изжоге, дискинезиям кишечника. В таком случае рекомендо­вано проведение фиброгастродуоденоскопии для выявления гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, недостаточности кардиального отдела же­лудка, врожденных аномалий желудка и пищевода.

Заболевания сердечно–сосудистой системы.

Чаще БОС наблюдает­ся при пороках сердца с обогащением малого круга крово­обращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями.

Пороки развития легочных сосудов. Характерны частые ОРЗ, преимущественно с бронхообструктивным синдро­мом. При осмотре наблюдается уплощение грудной клетки на стороне поражения, там же – ослабленное дыхание с не­постоянными хрипами. Рентгенологически на стороне по­ражения отмечается сужение легочного поля, обеднение сосудистого рисунка, в результате создается впечатление сверхпрозрачности. Сцинтиграфия выявляет либо полное отсутствие легочного кровотока, либо грубое нарушение его. Важным для диагностики этого порока является проведение ангиопульмонографии, КТ легких высокого разрешения.

Для дифференциальной диагностики БОС при ХОБЛ и застойной сердечной недостаточности помогает анамнез заболевания (данные о перенесенных ИМ, наличие стено­кардии, нарушение ритма сердца и т. д. ). Аускультативно у больных с застойной ХСН в нижних отделах легких выслу­шиваются влажные хрипы, рентгенография грудной клетки демонстрирует расширение сердца, отек легких. Функцио­нальные легочные тесты показывают объемную рестрик­цию, а не обструкцию бронхов.

 

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых больных сопровождается двусторонними или односто­ронними сухими хрипами и приступом удушья. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать на­личие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечно­стей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, в отличие от больных бронхиальной астмой, не стремятся принять положение «ортопноэ», а предпочитают горизон­тальное положение. При осмотре отмечаются набухания шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сер­дечный толчок, акцент II тона, систолический и диастоличе­ский шумы на легочной артерии, иногда шум трения пери­карда.

 

Лечение

Этиологическое лечение

Отказ от курения для большинства людей является единственным наиболее кли­нически и экономически эффективным вмешательством, по­зволяющим уменьшить риск развития ХОБЛ и остановить ее прогрессирование (уровень доказательности А). Поэтому ле­чение табачной зависимости актуально для всех пациентов, Единственным доказанным и признанным вмешатель­ством, способным предупредить развитие БА, является от­каз матери от курения во время беременности или после рождения ребенка. Родители детей с БА (или лица, осущест­вляющие уход за детьми) должны сами не курить и не по­зволять курить другим в комнатах, где бывают дети.

 

Ограничение или устранение контактов с аллергенами помещений, внешней среды

 

Аллерген–специфическая иммунотерапия (АСИТ)

Специфическая иммунотерапия игра­ет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и ис­пользование одного определенного и клинически значимого аллергена. Аллерген вводится в нарастающих дозах с целью выработки толерантности.

1. Селективные б2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол)

2. Комбинированный препарат беродуал (фенотерол+ипратропиум бромид)

3. Глюкокортикостероиды преднизолон

4. Метилксантины

Селективные б2-агонисты адренорецепторов короткого действия:

Сальбутамол, фенотерол. Комбинированные препараты беродуал

5. Системные ГКС преднизолон, метилпреднизолон

6. Метилксантины – теофиллин

48. Нагноительные заболевания легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь). Этиология и патогенез. Клиника. Лечение. Трудовая экспертиза.

 

• Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

 

КЛАССИФИКАЦИЮ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО НЕ ДИКТОВАТЬ!!!!!!

Классификация абсцессов легкого:

1. По характеру течения (по временным критериям): – острый; – деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; – хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.

2. По клинико-морфологической форме: – острый абсцесс без секвестрации, – острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»).

Абсцесс без секвестрации — гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и(или) аутолитическим протеолизом некроза, характеризующееся образованием одиночной (или множественной) ограниченной полости в легочной ткани с четкой демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и гнойным содержимым.

Абсцесс с секвестрацией — некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Типы абсцедирования (по И. С. Колесникову, 1988):

– 1-й тип характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса, после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты. Абсцесс при этом формируется через 12–20 дней после начала пневмонии;

– 2-й тип характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью проводимого лечения: температура тела держится на высоких цифрах, постепенно появляется и увеличивается количество гнойной мокроты. Формирование легочного гнойника происходит в течение 20–30 дней от начала пневмонии;

– 3-й тип характеризуется быстротой развития гнойно-деструктивного процесса в легком, когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной, нередко зловонной мокроты, не характерной для типичной пневмонии. Данный тип свойственен аспирационному механизму, преобладающему в патогенезе гангрены легких.

⇐ Предыдущая61626364656667686970Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: