Этиология. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует, определяют мономикробную (чаще) и смешанную флору. У 60–65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B. fragilis, B. m

Этиология. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует, определяют мономикробную (чаще) и смешанную флору. У 60–65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum), анаэробные кокки. У 30–40 % больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями.

ФАКТОРЫ РИСКА

• Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др. ), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудочно-пищеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Патогенез абсцесса. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в каматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронхи и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса – аспирационные абсцессы.  

В клинической картине различают два периода: первый — период формирования абсцесса, второй — период после прорыва гнойника в бронх.

Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком: Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39 °С и выше, сухого кашля. Отмечается проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют аппетит, их беспокоит сухой надсадный кашель. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2–4 недель при метапневмонических деструкциях.

Осмотр: бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых, лежит на стороне поражения, наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту, пульс учащен, АД снижено, отставание грудной клетки на пораженной стороне.

Пальпация — болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции легочной ткани, усиление голосового дрожания.

Перкуссия над областью поражения — притупление перкуторного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипы в начале заболевания не определяют, нередко выслушивают шум трения плевры над зоной притупления. Рентгенологическое исследование: массивная инфильтрация легочной ткани. Частую локализацию абсцессов отмечают во 2-м, 4-м, 6-м сегментах правого легкого.

При лабораторном исследовании крови — лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, абсолютная и относительная лимфопения. С первых дней болезни возникает и нарастает гипохромная анемия.

При биохимическом исследовании крови выявляют гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов, повышение уровня СРБ, увеличение СОЭ.

Клиника второго периода: Появляется мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с примесью крови, лихорадка с ознобами и проливным потом, симптомы интоксикации, снижение аппетита.

Перкуссия: притупление перкуторного звука

Аускультация: ослабленное дыхание

ОАМ: анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия.

ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Клинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Рентгенологически в легких — полость с уровнем жидкости.

осложнения: эмпиема, пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение.

Гематогенные абсцессы легких локализуются преимущественно в нижних долях, часто бывают множественными и двусторонними. Они возникают как проявление септикопиемии, характеризуются скудной симптоматикой, маскируемой основным заболеванием. Кашель обычно с не обильной мокротой. Рентгенологически вначале наблюдается крупноочаговая инфильтрация легочной ткани. Чаще всего инфильтрация быстро рассасывается, а полость облитерируется.