 |
Салыстырмалы диагностикасы
|
|
|
|
Салыстырмалы диагностикасы
Аса клиникалық маң ызды болып саналатын Қ Д-2 мен Қ Д-1 салыстырмалы диагностикасының қ ағ идалары 7. 5 бө лімде берілген (7. 6 кесте).
Жоғ арыда кө рсетілгендей, бұ л қ ағ идалар клиникалық кө рініс мә ліметтеріне негізделеді. Қ Д типін анық тауда қ иындық тар туындаса немесе Қ Д сирек тү ріне кү мә нданғ анда, тұ қ ым қ уалаушы синдромдар шең берінде де, басты тә жірибелік сұ рақ науқ астың инсулинотерапияғ а мұ қ таждығ ын анық тау болып табылады.
Емі
Қ Д-2-нің емдеудің басты қ ұ рамдас бө лігі диетотерапия, физикалық белсенділікті арттыру, қ ант дең гейін тө мендетуші терапия, Қ Д кеш асқ ынуларының алдын алу жә не емдеу болып табылады. Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың кө бі семіздіктен зардап шегетіндіктен, емдә м дене массасын тө мендетуге (гипокалориялық ) жә не ең алдымен макроангиопатиялар (атеросклероздың ) секілді кеш асқ ынулардың алдын алуғ а бағ ытталуы тиіс.
Гипокалориялық емдә м дене массасы артық (ИМТ 25–29 кг/м2) немесе семіздік кө рініс берген барлық науқ астарғ а тағ айындалады (ИМТ 30 кг/м2). Кө п жағ дайларда тә уліктік тағ ам калоражын ә йелдер ү шін 1000–1200 ккал-ғ а, ал ер адамдар ү шін 1200–1600 ккал-ғ а тө мендетіледі. Қ Д-2 басты тағ ам компоненттерінің арақ атынасы Қ Д-1-дей болады (кө мірсулар — 65 %, ақ уыздар 10–35 %, майлар 25–35 %). Алкогольді қ абылдауды шектеу қ ажет, себебі ол қ осымша калория кө зі болып табылады. Сульфонильмочевина жә не инсулин препараттарымен емделу барысында алкогольді қ абылдау гипогликемияның дамуын кү шейтеді (7. 7. 3 бө лімді қ араң ыз).
|
|
|
Физикалық жү ктемені арттыру жеке науқ астардың жалпы жағ дайына қ арай анық талады. Алғ ашында орташа ұ зақ тық тағ ы, орта қ арқ ынды 30–45 минуттан тә улігіне 3–5 рет (шамамен аптасына 150 минут) аэробты жү ктеме тағ айындалады (жаяу жү ру, жү зу). Кейін біртіндеп физикалық жү ктемені арттыру керек, бұ л дене массасының тө мендеуіне жә не қ алыптасуына септігін тигізеді. Сонымен қ атар, физикалық жү ктеме инсулинрезистенттілікті тө мендетеді, гипогликемиялық ә сер кө рсетеді. Қ ант дең гейін тө мендететін дә рілерді тағ айындамай диетотерапия жә не физикалық жү ктемені ұ штастыру науқ астардың 5%-да Қ Д компенсациясына қ ол жеткізуге мү мкіндік береді (7. 3 кесте).
Қ Д-2 кезінде қ олданылатын қ ант дең гейін тө мендететін дә рілер тө рт топқ а жіктеледі:
I. Инсулинрезистенттіліктің тө мендеуіне ық пал ететін (сенситайзерлер) дә рілер. Бұ л топқ а метформин жә не тиазолидиндион жатады. Метформин қ азіргі таң да бигуанидтер тобынан қ олданылатын жалғ ыз дә рілік зат болып табылады. Оның басты ә сер ету механизмдері тө менде кө рсетілген:
1. Ашқ арынғ а гликемия дең гейінің тө мендеуіне ә келетін бауырдағ ы глюконеогенездің тежелуі (бауырмен глюкоза ө ндірілуінің тө мендеуі).
2. Инсулинрезистенттіліктің тө мендеуі (шеткі тіндермен, ә сіресе бұ лшық еттермен глюкозаның іске асырылуын (утилизациясын) жоғ арылатады).
3. Анаэробты гликолиздің белсенуі жә не аш ішекте глюкоза сің ірілуінің тө мендеуі.
|
|
|
Метформин семіздік пен ашқ арынғ а гипергликемия кө рініс берген Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда қ ант дең гейін тө мендету мақ сатында қ олданылатын бірінші кезектегі таң дау дә рісі болып табылады. Бастапқ ы мө лшері 500 мг, науқ ас тү нде немесе кешкі аста қ абылдайды. Кейін мө лшері біртіндеп 2–3 граммғ а дейін жоғ арылатып, 2–3 рет бө ліп қ абылдайды. Жиі жағ ымсыз ә сері ретінде диспепсиялық кө ріністер (диарея) кездеседі, бірақ дә ріні 1–2 апта қ абылдағ аннан кейін ө здігінен ө теді. Метформин инсулин синтезіне ынталандырушы ә сер етпейтіндіктен, осы дә рімен монотерапия кезінде гипогликемия дамымайды (яғ ни, гипогликемиялық емес, антигипергликемиялық ә сер кө рсетеді). Метформинді қ абылдауғ а қ арсы кө рсеткіштер: жү ктілік, ауыр жү рек, бауыр, бү йрек жә не басқ а ағ залардың жеткіліксіздігі, сонымен қ атар басқ а генезді гипоксиялық жағ дайлар. Жоғ арыда кө рсетілген қ арсы кө рсеткіштерді есептемегенде, метформинді тағ айындау нә тижесінде анаэробты гликолиздің едә уір кү шеюінен лактатацидоз секілді сирек асқ ыну дамуы мү мкін.
Тиазолидиндиондар (пиоглитазон, розиглитазон) пероксис пролифераторімен (PPAR-γ ) белсенетін γ -рецепторларының агонисті болып табылады. Тиазолидиндиондар бұ лшық ет жә не май тіндерінде глюкоза мен липидтер метаболизмін белсендіреді, нә тижесінде эндогенді инсулин белсенділігі жоғ арылап, инсулинрезистенттілікті жояды (инсулин сенситайзерлері). Пиоглитазонның тә уліктік мө лшері 15–30 мг/тә у, ал розиглитазонның тә уліктік мө лшері — 4–8 мг (1–2 рет қ абылдауғ а).
Тиазолидиндиондарды метформинмен бірге тағ айындау аса нә тижелі. Тиазолидиндиондарды тағ айындауғ а қ арсы кө рсеткіш бауырлық трансаминазалардың артуы (2, 5 есе жә не одан артық ) болып табылады. Гепатотоксикалық кері ә серінен басқ а, тиазолидиндиондар ағ зада сұ йық тық тың жиналуына, ісінулерге ә келеді, бұ л белгілер жиі дә ріні инсулинмен бірге тағ айындағ анда дамиды.
|
|
|
II. β -жасушаларғ а ә сер ететін жә не инсулин секрекциясын кү шейтетін дә рілік заттар. Бұ л топқ а тағ ам қ абылдаудан кейін гликемия дең гейін қ алыптастыру мақ сатында қ олданылатын сульфонилмочевина жә не глинид дә рілері жатады (гликемияның прандиальды реттеушілері). Сульфонилмочевина дә рілерінің (СМД) басты нысанасы- панкреатикалық аралшық тардағ ы β -жасушалар. СМД β -жасушалардың мембранасында сә йкес спецификалық рецепторлармен байланысады. Бұ л АТФ-тә уелді калий каналдарының жабылуына жә не жасуша мембранасының деполяризациясына ә келді, бұ л кальций каналдарының ашылуына ық пал етеді. Β -жасушасы ішіне кальцийдің енуі, олардың дегрануляциясына жә не қ анғ а инсулиннің шығ уына ә келеді. Клиникалық тә жірибеде кө птеген СМД қ олданылады, олар бір-бірінен тек қ ант дең гейін тү сіруші ә серінің ұ зақ тығ ы мен ә серлігі бойынша ғ ана ерекшеленеді (7. 9 кесте).
7. 9 кесте. Сульфонилмочевина дә рілері
| Дә рінің атауы | Бастапқ ы мө лшері, мг | Тә уліктің мө лшері, мг | Тә улігіне қ абылдау тә ртібі | Ерекшеліктері |
| Гликлазид | 80–320 | 1–2 | Гипогликемияның дамуы қ аупі минимальды | |
| Модифицирленіп босайтын гликлазид | 30–120 | Тә улік бойы ә сер кө рсетеді | ||
| Гликвидон | 30–120 | 1–3 | 95%-ы ішекпен сыртқ а шығ арылады, сондық тан бү йрек жеткіліксіздігінің бастапқ ы сатысында тағ айындалады | |
| Глипизид | 2, 5-5 | 5-40 | 1-3 | Гипогликемия дамуының қ аупі тө мен |
| Глипизид-ретард | 5-10 | 5-40 | Тә улік бойы ә серін кө рсетеді. | |
| Глибенкламид | 5-15 | 1-2 | Кү шті қ ант дең гейін тү сіретін ә сер кө рсетеді | |
| Микронизирленген глибенкламид | 1, 75-3, 5 | 1, 75-14 | 1-3 | |
| Глимепирид | 1-6 | Тә улік бойы ә серін кө рсетеді, терапевтік диапазоны кең |
|
|
|
СМД басты жә не жиі жағ ымсыз ә сері гипогликемия болып табылады (7. 7. 3 бө лімді қ араң ыз). Ол препарат мө лшерін артық қ абылдағ анда, оның кумуляциясында (бү йрек жеткіліксіздігі), емдә мді немесе қ абылдау тә ртібін сақ тамағ анда (ү лкен физикалық жү ктеме алдында СМД мө лшері тө мендетілмесе немесе кө мірсулар қ абылданбаса) кө рінеді.
Глинидтер тобына (гликемияның прандиальды реттеушілері) репаглинид (бензой қ ышқ ылының туындысы; тә уліктік мө лшері 0, 5–16 мг/тә у) жә не натеглинид (D-фенилаланин туындысы; тә уліктік мө лшері 180–540 мг/тә у) жатады. Дә рілерді қ абылдағ аннан кейін олар жылдам жә не қ айтымды β -жасушаларындағ ы сульфонилмочевина рецепторларымен байланысады, нә тижесінде қ ысқ а уақ ытқ а инсулин дең гейі жоғ арылап, инсулин секрециясының бірінші фазасына ұ қ сас болады. Дә рілер негізгі тағ ам қ абылдау алдында 10–20 минут бұ рын, ә детте тә улігіне 3 рет тағ айындалады.
|
|
|
