 |
III. Аш ішекте глюкоза сіңірілуін төмендететін дәрілер.
|
|
|
|
III. Аш ішекте глюкоза сің ірілуін тө мендететін дә рілер.
Бұ л топқ а акарбоза мен гуар смоласы жатады. Акарбозаның ә сер ету мезанизмі аш ішекте α -гликозидазанының қ айтымды тосқ ауылдануына негізделеді, нә тижесінде кө мірсулардың ә рі қ арай ыдарау жә не сің ірілу ү рдістері тежеледі, бауырғ а глюкозаның резорбциялану жылдамдығ ы мен оның тү суі, постпрандиальді гликемия дең гейі тө мендейді. Акарбозаның бастапқ ы мө лшері 50 мг тә улігіне 3 рет, кейін мө лшері 100 мг тә улігіне 3 ретке дейін жоғ арылатылады; дә рі міндетті тү рде тағ ам алдында немесе тағ ам қ абылдау барысында қ абылданады. Акарбозаның басты жағ ымсыз ә серіне ішектік диспепсия (диарея, метеризм) жатады, бұ л сің ірілмеген кө мірсулардың тоқ ішекке тү суімен тү сіндіріледі. Акарбозаның қ ант дең гейін тү сіретін ә сері шамалы ғ ана (7. 10 кесте).
Клиникалық тә жірибеде таблетка тү ріндегі қ андағ ы қ ант дең гейін тү сіретін препараттар жиі басқ а да инсулиндермен қ осарланып тағ айындалады, себебі науқ астардың басым кө пшілігінде ашқ арынғ а жә не постпрандиальді гипергликемия анық талады. Қ азіргі таң да дә рілердің бір таблеткада қ осылып, белгіленген комбинациялары бар. Жиі бір таблеткада метформинді ә ртү рлі СМД-мен, сонымен қ атар метформинді тиазолидиндиондармен біріктіреді.
7. 10 кесте. Таблетка тү ріндегі қ анда қ ант дең гейін тө мендететін дә рі дә рмектердің ә сер ету механизмі мен потенциалды ә серлігі
|
|
|
| Дә рінің атауы | Ә сер ету механизмі | HbA1c, % болжалды тө мендеу дең гейі |
| Сульфонилмочевиналар | β -жасушалармен инсулин секрциясын ынталандырады | 1, 5–2, 5 |
| Метформин | Бауырлық глюконеогенезді тежейді, анаэробы гликолизді ынталандырады, инсулинрезистенттілікті тө мендетеді, ішекте глюкоза сің ірілуін тө мендетеді | 0, 8–2, 0 |
| Глинидтер | β -жасушалармен инсулин секрциясын ынталандырады | 0, 5–1, 9 |
| Акарбозалар | Ішекте глюкоза сің ірілуін бұ зады | 0, 4–0, 7 |
| Тиазолидиндиондар | PPAR-γ , бұ лшық ет пен май тіндерінде глюкоза жә не липидтер метаболизмін белсендіреді | 0, 6–1, 5 |
IV. Инсулин жә не инсулиннің туындылары
Белгілі бір кезең де Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 30–40%-ы инсулин дә рілік заттарын қ абылдай бастайды. Қ Д-2 кезінде инсулиндік терапияғ а кө рсеткіштер 7. 4 бө лімде кө рсетілген. Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарды инсулиндік терапияғ а кө шірудің жиі варианты ә сері ұ зартылғ ан инсулинді (БХП инсулині, гларгин немесе детемир) таблетка тү ріндегі қ ант дең гейін тө мендететін дә рілермен қ атар тағ айындау болып табылады. Ашқ арындағ ы гликемия дең гейін метформинмен реттей алмағ ан жағ дайда немесе соң ғ ысына қ арсы кө рсеткіш болғ анда, науқ асқ а кешке (тү нде) инсулин егуі тағ айындалады. Таблетка тү ріндегі дә рілермен ашқ арынғ а немесе постпрандиальды гликемияны реттеуге мү мкіндік тумаса, науқ ас моноинсулинотерапияғ а кө шіріледі. Ә детте, Қ Д-2 кезінде инсулиндік терапия «дә стү рлі схема» бойынша жү ргізіледі, яғ ни ұ зартылғ ан немесе қ ысқ а ә серлі инсулиннің бекітілген мө лшерін тағ айындау. Бұ л кезде бір флаконда қ ысқ а (ультрақ ысқ а) немесе ұ зақ ә серлі инсулині бар стандартты инсулин қ оспаларын қ олданғ ан ың ғ айлы. Дә стү рлі инсулиндік терапия Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан егде жастағ ы науқ астарғ а тағ айындалады, себебі мұ ндай науқ астар инсулин мө лшерін ө збетінше реттеп ө згерте алмайды. Сонымен қ атар, басты мақ саты қ алыпты, яғ ни қ алыпты гликемияғ а жақ ын дең гейде кө мірсу алмасуының компенсациясын қ амтамасыз етуге негізделген қ арқ ынды инсулиндік терапия гипогликемияның даму қ аупін арттырады.
|
|
|
Егер жас науқ астарда жең іл гипогликемия аса қ ауіпті болмаса, гипогликемияны анық тайтын табалдырық тың тө мендеуі байқ алғ ан егде науқ астарда ол жү рек-қ антамыр жү йесі жағ ынан жағ ымсыз асқ ынуларды тудыру мү мкін. Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан жас науқ астарғ а, сонымен қ атар сә тті оқ ытуғ а болатын науқ астарғ а инсулинотерапияның қ арқ ынды варинатын тағ айындауғ а болады.
Болжамы
Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың ө лімі мен мү гедектігіне ә келетін басты себептердің бірі кеш асқ ынулар, ә сіресе диабеттік макроангиопатия болып табылады (7. 8 бө лімді қ араң ыз). Жеке кеш асқ ынулардың даму қ аупін анық тайтын кешенді тү рткілерді тиісті бө лімдерде талқ ылаймыз. Олардың дамуына ә келетін басты ә мбебап тү рткі- созылмалы гипергликемия. Мысалы, Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда HbA1c дең гейінің 1%-ғ а тө мендеуі жалпы ө лім кө рсеткішінің шамамен 20%-ғ а, ал 2 % жә не 3 % тө мендеуі —сә йкес 40 % жә не 60 %-ғ а тө мендеуін кө рсетеді.
7. 7. Қ АНТ ДИАБЕТІНІҢ ЖЕДЕЛ АСҚ ЫНУЛАРЫ
7. 7. 1. Диабеттік кетоацидоз
Диабеттік кетоацидоз (ДКА) — уақ ытылы ем жү ргізілмеген жағ дайда инсулиннің абсолютті тапшылығ ы нә тижесінде кетоацидоздық кома (КК) жә не ө ліммен аяқ талатын Қ Д-1 декомпенсациясы.
Этиологиясы
ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығ ы. Тү рлі дә режеде ДКА Қ Д-1 манифестациясы кезінде науқ астардың басым кө пшілінде анық талады (ДКА барлық жағ дайларының 10–20%-да).
|
|
|
Қ Д-1 диагнозы расталғ ан науқ астарда ДКА инсулинді енгізу тоқ талғ ан кезде (ДКА жағ дайларының 13%-да науқ астардың ө здері тоқ татады), ә сіресе инфекциялық аурулар секілді қ осарланғ ан сырқ аттар кө рінісінде инсулин мө лшерін жоғ арылатпағ ан кезде дамиды (30–40 %).
7. 11 кесте. Диабеттік кетоацидоз
| Этиологиясы | Қ Д-1 инсулиннің абсолютті тапшылығ ы (Қ Д-1 манифестациясы, қ осарланғ ан инфекциялық аурулар, науқ ас ө зі инсулин қ абылдауын тоқ тату) |
| Патогенезі | Гипергликемия, сусыздану, контринсулярлы гормондардың гиперпродукциясы, глюконеогенездің, липолиздің белсенуі, кетон денелерінің ө ндірілуі, ацидоз, калий мен натрий тапшылығ ы |
| Эпидемиологиясы | Жылына Қ Д-1-мен сырқ аттанғ ан 1000 науқ астардың 5–8 жағ дайында |
| Басты клиникалық кө ріністері | Полиурия, полидипсия, жү деу, іште жайылғ ан ауыру сезімі, лоқ су, қ ұ су, ұ йқ ышылдық, естің жоғ алуы |
| Диагностикасы | Гипергликемия (ү немі айқ ын емес), кетонурия, кетоз, метаболикалық ацидоз, гиперосмолярлық |
| Салыстырмалы диагностикасы | Гипогликемиямен қ оса Қ Д кезінде естен танудың басқ а да себептері |
| Емі | Регидратация (0, 9% NaCl, 10% глюкоза), инсулинмен терапия (6–10 Бр/сағ ), гипокалиемия коррекциясы, қ осымша патологияны емдеу (антибиотикотерапия жә не т. б. ) |
| Болжамы | ДКК кезінде ө лім кө рсеткішті 0, 5–5%; басты себебі — емді кеш бастау |
20% жағ дайғ а дейін ДКА-дың Қ Д-1-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда дамуы психологиялық мә селелер мен/немесе тамақ тану тә ртібінің бұ зылуымен (дене салмағ ын қ осудан, гипогликемиядан қ орқ ыныш, жасө спірімдік мә селелер) дамиды. ДКА жиі себебіне кейбір халық топтарына инсулин дә рілерінің қ ымбат болуына байланысты науқ астың ө зі инсулинді қ абылдамауы жатады (7. 11кесте).
|
|
|
