Патогенез нарушений системной гемодинамики при тяжелой ЧМТ. Артериальная гипертензия и гипотензия и ее причины. Особая опасность артериальной гипотензии.

При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд. В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток: • Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма. • Повышение проницаемости клеточных мембран. • Отек клеток. • Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты • Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса. Вторичные реакции приводят к: • Деполяризации терминальных мембран. • Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата). • Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов. • Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.

Вторичное повреждение головного мозга. • Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом. • Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии. • Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии. - Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление. - В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным. - Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления. Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга. • Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия). • Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами. • Существует несколько механизмов вазоспазма: - Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция - Высвобождение эндотелина - Снижение доступности оксида азота - Снижение уровня цГМФ - Образование свободных радикалов.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ - повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) рено-васкулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардио-васкулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные. К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышеч-ной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и др. Гемодинамические, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты. Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадроплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозем. К «остальным» АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» -употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин. Гипотензия – патологическое снижение давления до 100/70 – 90/60. Наследственный фактор повышает риск гипотонии. Но это не всегда так, АД может понижаться на фоне таких заболеваний: Щитовидной железы.Надпочечников.Сердечно-сосудистой системы. ЦНС. Цирроза печени. Анемии. Гепатита. Избавиться от гипотонии гораздо труднее, нежели от гипертонии. Перепады давления ощущаются более остро, небольшое повышение АД переносится пациентом как гипертонический криз. Достаточно сложно подобрать необходимую терапию, применение в чрезмерных дозах препаратов, повышающих давление, может привести к смерти пациента, потому что ослабленные сосуды попросту не способны выдерживать подобные нагрузки. Необходимо откорректировать режим сна, исправить свой рацион (можно употреблять соленую и маринованную пищу), естественно, в разумных количествах. Полезны ежедневные прогулки на свежем воздухе, плаванье в бассейне и легкие физические нагрузки.