С поверхностным кишечным эпителием

Тип взаимо-действия	Возбу-дители	Механизм патогенного действия	Факторы патогенности, обеспечивающие процесс
1-й тип	ЭТКП	Размножение на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки без повреждения	Пили IV типа (факторы колонизации)
2-й тип	ЭПКП, ЭГКП	Размножение на поверхности эпителия тонкой и толстой кишки с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности (эффект прикрепления/сглаживания)	Пили IV типа (ЭПКП), продукты генетичес-кого островка пато-генности LEE: белок интимин и эффек-торные белки ТТСС
3-й тип	Род Shigella	Внедрение и размножение в эпителиаль-ных клетках толстой кишки, цитоток-сическое повреждение и гибель эпителиоцитов	Эффекторные белки ТТСС: ipa- антигены и белок VirG

 

4-й тип	Род Salmonella, род Yersinia	Трансцитоз эпителия тонкой кишки через М-клетки с инфицированием пейеровых бляшек и последующим размножением в макрофагах	ТТСС-1 (Salmonella), продукт гена inv, белок Ail (Yersinia)

 

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных воз­можностью синтеза факторов патогенности, которые генетически связаны с наличием островков патогенности, конвертирующих фагов и плазмид вирулентности. Патогенные эшерихии подраз­деляются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные. Среди возбудителей парентеральных эшерихиозов выделяют уропатогенные эшерихии, являющиеся возбудителями воспалительных процессов мочевыводящей системы. Некоторые из них обладают гемолитическими свойствами. Другие возбуди­тели парентеральных эшерихиозов способны вызвать генерализо­ванные процессы в виде сепсиса и менингита. Около 80% менин­гитов связаны с Е. coli, которой новорожденный заражается при прохождении через родовые пути. Е. coli, вызывающая менингит у новорожденных, обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбу­дителю антифагоцитарные свойства, так как микрокапсула пере­стает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.

Диареегенные эшерихии также не являются однородной группой, они подразделяются на ЭПКП, ЭГКП, ЭТКП, ЭИКП, ЭАКП.

Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается мест­ный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После ки­шечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспе­чивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке.

Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический:

- посев на дифференциально-диагностические среды;

- выделение чистой культуры;

- биохимическая идентификация;

- сероидентификация.

Определение принадлежности к серогруппам позволяет отличить условно-патогенные от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

 

Вопросы для обсуждения

 

1. Биология возбудителя кишечных эшерихиозов.

2. Эпидемиология, патогенез, клиника.

3. Микробиологическая диагностика.

4. Специфическое лечение и профилактика.

 

Самостоятельная работа

 

1. Используя демонстрационный материал провести 2-й и 3-й этапы бактериологического исследования испражнений для выделения возбудителя кишечного эшерихиоза.

2. Оценить результаты посева испражнений на среду Эндо. Результат записать в протокол.

3. Поставить РА с поливалентной ОК – сывороткой.

4. Используя демонстрацию, оценить результаты посева агглютинирующихся ОК – сывороткой, лактозоположительных колоний на среде Клиглера.

5. Определить серогруппу выделенной на среде Клиглера культуры диареегенной кишечной палочки.

 

Заключение:

 

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

 

Дизентерия - инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстой кишки.

Цель занятия: выработать навыки лабораторного анализа шигеллеза.

Знать:

- возбудителей дизентерии;

- биологию возбудителей дизентерии;

- эпидемиологию заболевания;

- лабораторную диагностику дизентерии;

Уметь:

- интерпретировать полученные результаты бактериологического анализа копрокультуры;

- оценить результаты антибиотикограмм;

- подобрать препараты для специфической профилактики и терапии данной болезни.

Шигеллы (род Shigella)

Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. летально изучил микроб, известный в настоящее время под назва­нием S. dysenteriae, серовара 1.

Род Shigella включает 4 вида, которые различаются по биохими­ческим свойствам и антигенной структуре: S. dysenteriae - 12 сероваров; S. flexneri - 9 сероваров; S. Boydii - 18 сероваров; S. sonnei - 1 серовар.

Морфология. Шигеллы - неподвижные палочки размером 0,5-0,7х2-3 мкм, спор и капсулу не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие блестящие полупрозрачные колонии, на жидких - диффуз­ное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S-, R-диссоциация.

Биохимические свойства. Шигеллы обладают слабой биохимиче­ской активностью по сравнению с родами Escherihia и Salmonella.

Основные биохимические признаки, необходимые для идентификации при выделении чистой культуры:

• не образуют газ при ферментации глюкозы;

• не расщепляют лактозу;

• не продуцируют сероводород.

S. dysenteriae не расщепляет маннитол. S. sonnei способен фер­ментировать лактозу медленно, в течение 72 ч.

Антигенная структура. Все шигеллы обладают соматическим О-антигеном, в зависимости от строения которого происходит под­разделение на серовары, a S. flexneri внутри сероваров подразделя­ется на подсеровары. Серовароспецифические О-антигены S.flexneri детерминируются конвертирующими бактериофагами. S. sonnei обладает антигеном фазы 1, который является К-антигеном.

Факторы патогенности. Вс вилы шигелл инвазируют слизистую оболочку толстой кишки с последующим межклеточным распро­странением. Эта способность связана с функционированием круп­ной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Возбудители дизнтерии продуцируют экзотоксин – шигаподобный токсин. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.

Патогенез и клиническая картина. Шигеллезы - это инфек­ционные заболевания, характеризующиеся поражением толстой кишки с развитием колита и интоксикацией организма. Заболе­вание характеризуется сложными начальными этапами патогенеза. Проникнув через М-клетки в подслизистую оболочку, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз. В резуль­тате происходит выделение цитоксинов ИЛ-8, который иницииру­ет развитие воспалительного процесса в подслизистой оболочке и как следствие воспалительной диареи.

Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам проникнуть в эпители­альные клетки с базальной стороны. Межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига- и шигаподобных токсинов, действие которых вызывает появление крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается толстой кишкой.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: