4. Рак щитовидной железы – эпидемиология, факторы способствующие его развитию.

Злокачественные опухоли щитовидной железы составляют всего 1-З% в общей структуре онкологической заболеваемости. Доля рака щитовидной железы составляет 0, 5% среди всех новообразований у мужчин и 1% - у женщин. В то же время это самая распространенная опухоль органов эндокринной системы. Частота рака щитовидной железы в последние два десятилетия неуклонно растет, особенно в индустриальных странах. В России в 1989 г. заболеваемость РЩЖ составила у мужчин 0, 96 и у женщин - 3, 09 на 100 000. Наблюдается определенная зависимость частоты узловых образований щитовидной железы от возраста. У детей, не подвергшихся лучевому воздействию, узлы в ЩЖ бывают редко - в 0, 05-1, 8% наблюдений. У взрослых они пальпаторно определяются у 6. 4% женщин и у 1. 5% мужчин в возрасте 30-50 лет. При УЗИ узлы выявляются в 10 раз чаще. По данным секционных исследований, у лиц старше 50 лет узловые образования ЩЖ наблюдаются так часто, что могут рассматриваться как проявление возрастной нормы. Частота рака среди одиночных узлов ЩЖ составляет от 2, 7 до 54% (Пачес А. И., 1997). Известно, что в зонах радионуклеидных загрязнений возрастает число больных с узловыми тиреопатиями и раком.

Этиология рака щитовидной железы окончательно не установлена. Опухоли щитовидной железы рассматриваются как дисгормональные. Они возникают на фоне торможения функции щитовидной железы, обусловленного йодной недостаточностью, антитиреоидными препаратами, ионизирующим излучением. Развитие новообразований может быть ускорено некоторыми канцерогенными веществами, пролиферацию эпителия железы стимулируют тиреоидные гормоны гипофиза. Придается значение влиянию генетических нейроэндокринных факторов. К факторам, способствующим развитию РЩЖ, относят гиперпластические процессы в ЩЖ (длительно существующий зоб), лучевые воздействия (облучение головы и шеи в детском и подростковом возрасте, профессиональные вредности, нахождение в зонах радиационных катастроф, рецидив зоба после радиоиодотерапии), травма ЩЖ, медуллярный рак или множественный эндокринный аденоматоз II типа (МЭН II) у родственников, женский пол. Более частое поражение женщин раком ЩЖ связывают со значительными гормональными сдвигами. Основная роль приписывается недостаточности синтеза тиреоидных гормонов под влиянием как внешних, так и внутренних факторов. Ответная повышенная выработка тиреотропного гормона приводит к гиперплазии ткани ЩЖ, вначале диффузной (компенсаторной), а затем и в виде очаговых пролифератов. Важную роль в развитии злокачественных опухолей ЩЖ придают одиночным узловым образованиям в железе (узловой зоб, аденома). Многие исследователи отводят им роль облигатного предрака. Частота выявления рака среди одиночных узлов в ЩЖ колеблется от 2, 8 до 54. 2%. По этим данным трудно судить, какова реальная опасность малигнизации узлов. Здесь необходимо иметь в виду следующее очень важное обстоятельство. Узловой нетоксический зоб (или аденома) и дифференцированный рак до определенной стадии имеют совершенно однотипную клиническую картину. Дифференцированные карциномы ЩЖ отличаются часто очень медленным темпом роста. Поэтому можно думать, что при дифференцированном раке ЩЖ с длительным анамнезом (иногда многие годы) речь может идти не о малигнизации зоба, а о медленно растущей карциноме. Это обстоятельство должно насторожить врача в отношении больных с узловыми образованиями в щитовидной железе: рекомендации в выборе тактики необходимо принимать только после специального обследования. Рак может развиваться и в неизмененной ткани щитовидной железы. Большое практическое значение имеет изучение синдрома полинеоплазии при узловых образованиях в щитовидной железе и других гормонозависимых органах. Синхронные и метахронные опухоли, в том числе и злокачественные, обнаруживают в матке, яичниках, молочной железе от 20 до 46, 6% наблюдений. Как показали исследования, между ними существует тесная патогенетическая связь. Считается, что молекула тиреотропного гормона передней доли гипофиза состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Так как структура альфасубъединицы одинакова у тиреотропина, фолликулина и лютеотропина, то она с одинаковой вероятностью индуцирует лютеинезирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активности. Ввиду возрастного понижения чувствительности гипоталамо-гипофизарного комплекса к действию тиреоидных гормонов происходит повышение уровня ТТГ. К такому же эффекту могут приводить все злокачественные новообразования в организме человека. В определенной Степени это может объяснить тенденцию к появлению множественных опухолей у людей старшего и пожилого возраста, а также у молодых пациентов с новообразованиями в анамнезе (Романчишен А. Ф., 1992). Рак в аберрантной ткани щитовидной железы. В процессе эмбриогенеза от зачатков щитовидной железы (щитовидно-язычный проток) могут отшнуровываться участки с формированием ткани щитовидной железы, которая располагается на протяжении от корня языка до дуги аорты (рис. 1). В этих эмбриональных зачатках могут развиваться все патологические процессы, свойственные тиреоидной ткани (кисты, гиперплазия, опухоли). В срединных кистах, образовавшихся из необлитерированной части протока, может находиться ткань железы и также подвергаться малигнизации. Развитие рака в дистопированных боковых щитовидных железах (на боковой поверхности шеи) наблюдается редко, а небольших размеров, не определяемый при пальпации, " скрыто" протекающий рак щитовидной железы встречается часто. Поэтому практически все опухолевые узлы злокачественной природы на боковой поверхности шеи, имеющие структуру щитовидной железы, следует рассматривать как метастатические. рис 1. Локализация аберантной ткани щитовидной железы. Множественные эндокринные неоплазии (МЭН На и МЭН Ив) предусматривают гиперпаратиреоидиэм (при МЭН На), билатеральный медуллярный рак ЩЖ, билатеральную феохромоцитому. Наблюдаемые при этом соматические нарушения связаны с гастроинтестинальным ганглионейроматоэом, что клинически может проявляться запорами, диареей и megacolon. Порой прибегают к ошибочным операциям на толстой кишке. Заболевший ребенок из-за гастроинтестинальных нарушений значительно отстает в развитии. В диагностике данного синдрома имеет значение скрининговое обследование родственников, чтобы выявить заболевание на доклиническом уровне. С этой целью проводится определение базального кальциотонина и после стимуляции пентагастрином. Обследуются все родственники. По данным клиники Мейо, у 19% больных со спорадически выявленным синдромом при скрининге диагностированы новые случаи заболевания в семье