 |
Терапия судорожных пароксизмов.
|
|
|
|
Препараты для лечения и профилактики больных судорожных припадков.
Фенобарбитал – используется для купирования больших судорожных припадков по 0.05 – 0.2 г/сут.
Дифенин – для купирования 0.2 – 0.3 г/сут. В отличие от фенобарбитала не вызывает сонливости.
Гексамидин – 1- 1.5 г/сут.
Бензонал – для купирования больших и малых судорожных припадков.
Хлоракон - для лечения больших и малых судорожных припадков, сумеречных состояний и амбулаторного автоматизма.
Карбамазепин - для купирования больших фокальных припадков и психомоторной эпилепсии. 0.2-1.2 г/сут.
Препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин).
Ламиктал (ламотриджин) эффективен при всех приступах 100-200 мг/сут.
Препараты для лечения малых припадков.
Триметин 0.2х 3 раза в день.
Суксилен по 0.75-1.5 г/сут – при простых абсансах.
Препараты вальпроевой кислоты – ламиктал.
Бензодиазепиновые транквилизаторы.
При полиморфных малых припадках необходима комбинация препаратов. Например:
- сложные абсансы: дифенин + судуксен
- височная эпилепсия: хлоракон + карбамазепин
- частые абсансы: триметин + фенобарбитал + диакарб.
Принципы лечения эпистатуса.
Основной задачей является борьба с судорожным синдромом – применение хлоралгидрата + раствор бикарбоната Na
При неэффективности используют гексенал (в/в или в/м 1г – 10%). Крайняя мера спинномозговая пункция с выпусканием ликвора не более 20 мл.
При лечение эпилептического статуса особое внимание уделяется контролю за состоянием ССС и ДС с использованием соответствующих средств.
Для устранения метаболического ацидоза - в/в водят 150-400 мл 4% гидрокарбонат Na.
При гипертермии литические смеси: 2.5%-1мл аминазин +1%-1мл димедрол или более сильная смесь 2.5% пипольфен + 50% анальгин + 2% промедол.
|
|
|
При отеке мозга – мочегонные (фуросемид, MgSO4).
Лечение эпилептических психозов.
При сумеречном расстройстве сознания (аминазин, тизерцин, галоперидол, диазепам).
При лечений дисфорий (неулептил, тизерцин, флюфеназин).
Лечение эпилептических психозовопределяется их психопатологической структурой. В зависимости от этого различают психотропные средства: нейролептики (аминазин, галоперидол); антидепрессанты (триптизол); депакин, конвулекс.
В комплексном лечении используют дегидратационную, рассасывающую общеукрепляющую терапию. Большое значение имеет применение витаминов, апилак и др.
Важная роль в предупреждение рецидивов отводится оптимальному режиму, благоприятной психологической обстановке, правильное рациональное питание. Специальной диеты для больных с эпилепсии не применяется, но соблюдение определенной диетической рекомендаций является актуальным. Рекомендуется диета с ограничением жидкости, соли, с исключением алкоголя и острых блюд.
Чрезвычайно важно определить окончания противоэпилептической терапии. Лечение отменяют лишь, тогда, когда пароксизмы отсутствуют в течение 5 лет и ЭЭГ в норме.
Прогноз при эпилепсии.
Прогноз благоприятный, за исключением злокачественных вариантов болезни с частыми припадками и быстро нарастающим слабоумием. При своевременной адекватной терапии изменения личности минимальны или вовсе отсутствуют, т.е. больные сохраняют способность продолжать активную жизнь.
Лекция №1 3. ОЛИГОФРЕНИИ
Олигофрения – умственная отсталость, группа различных по этиологии, патогенезу и клинике патологических состояний, общим признаком которых является врожденное или приобретенное в раннем возрасте, до 3-х лет, общее недоразвитие психики с преобладанием интеллектуальной недостаточности.
|
|
|
Термин О. предложил в 1913 году E.Kraepelin.
О. по степени интеллектуального дефекта:
- Дебильность (IQ – от 50 до 70) – впервые описал в 1890 году V.Magnan (от лат. - немощный). Легкая степень, достаточное развитие речи, способность к усвоению специальных программ и овладению несложными профессиональными навыками, адекватность поведения в привычной обстановке. Выделяют легкую, умеренно-выраженную и выраженную степени.
- Имбецильность (IQ – от 20 до 49) – средняя степень, мышление конкретное, неразвитая косноязычная речь, моторная недостаточность. Не могут обучатся во вспомогательных школах. Навыки самообслуживания доступны: Имбецильность подразделяются на выраженную и невыраженную.
- Идиотия – самая грубая степень психического развития (IQ менее 20), мышление и речь почти не развиты, реакции резко снижены и неадекватны, навыки самообслуживания недоступны. Больные не могут самостоятельно стоять и ходить. Иногда склоны к двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачиванием туловища, взмахи руками, хлопанье в ладони), явления агрессии и аутоагресии. Часто встречается извращения влечения – больные онанируют, поедают нечистоты. Больные нуждаются в уходе и надзоре.
Формы интеллектуального недоразвития, отмечающиеся определенной этиологией и патогенезом принято называть дифференцированной О.
Они подразделяются на:
1) наследственные (включая хромосомные)
2) экзогенно-обусловленные
3) смешанного (наследственно-экзогенного) генеза.
Олигофрении возникающие в результате отрицательных социо-культурных условий обозначаются как «семейная» недифференцированная О.
Распространенность О. колеблется от 1 до 3% населения.
Мужчины страдают в 1.5 раза чаще.
Соотношение глубины интеллектуального недоразвития – дебильность – 75%, имбецильность-20%, идиотия – 5%.
Этиология.
О. с установленной этиологией составляют 35%. Доля наследственных форм – 10%. Известны 400 экзогенных факторов которые нарушают развитие ЦНС и приводят к психическому недоразвитию.
Особенно важная роль отводится:
1) перинатальная гипоксия
2) раним (на 1-2-ом году жизни) инфекциям и тяжелым соматическим заболеваниям
3) дефициту сенсорной стимуляции в 1-ые годы жизни.
|
|
|
Патогенез.
Важная роль принадлежит так называемому хроногенному фактору, т.е. периоду онтогенеза, в котором происходит поражение развивающегося мозга. Различные патогенные факторы, как генетические так и экзогенные, действуя в один и тот же период онтогенеза, могут вызвать однотипные изменения в мозгу.
При формировании «семейной» не дефиринцированой О.генетически информация обеспечивает лишь грубую схему возможных нейрональных объединений: окончательное действие афферентных раздражителей. Следовательно, активность нейронов м.б. изменена поступающей в мозг информаций, а недостаток средовой стимуляции в ранний период развития приводит к морфологическим изменениям мозга.
Морфологические данные.
Главные образом касаются глубокого психического недоразвития:
1) малые размеры и вес головного мозга
2)недоразвития лобных долей
3) задержка дифференциации борозд и извилин.
Клиника.
Для всех О. общим является:
- тотальное недоразвитие психики;
- недостаточность абстрактного мышления.
Психический дефект проявляется к 6-7 годам.
У подростков и взрослых, наряду с недостаточностью абстрактного мышления, выявляются незрелость личности – внушаемость, несамостоятельность, импульсивность.
Интеллектуальная недостаточность сказывается на познавательных процессах, что затрудняет восприятие, активное внимание, запоминание и логическая память. Эмоции недоразвиты, аффекты неадекватны, инициатива снижена, борьбы мотивов нет. Речь отмечается бедностью запасов слов, обилием штампов, аграматизмами и дефектами произношения.
Моторика недоразвита.
Невролагическая патология в виде нарушения черепно-мозговой иннервации, парезов, церебро-эндокриной недостаточности.
Соматический статус – пороки развития и дисплазии так называемые «стигмы»: деформация лица и черепа, дефекты строения и расположения ушных раковин, аномалии строения глаз и конечностей укорочение фаланг пальцев, незаращение губы и неба, синдактилия и пороки внутренних органов.
Диагностика О. носит непрогредиентный характер, но может нарушаться состояниями декомпенсации.
Чаще декомпенсации проявляется церабрастеническими и психопатопадобными расстройствами. Реже декомпенсации бывают в виде эпизодических психозов – «психозов О.», которые проявляются аффективными и эпизодами помрачения сознания. В патогенезе декомпенсация важная роль принадлежит экзогенным факторам, а также эндокринно-гуморальным, ликвородинамическим, цереброваскулярным расстройствам.
I. Наследственные формы.
|
|
|
