 |
Патологическая анатомия интерстициальных легочных заболеваний
|
|
|
|
Патологическая анатомия интерстициальных легочных заболеваний
Патологические изменения, вызванные иммунологическими реакциями, могут охватывать стенки альвеол, альвеолярные воздушные пространства, кровеносные сосуды и мелкие ВП (табл. 7-2). Преобладающая локализация и природа патологических изменений зависят от этиологии и иммунного механизма.
Альвеолярные стенки
Альвеолярные стенки состоят из поверхностного слоя сурфактанта, клеток эпителия и интерстициального пространства, включающего базальные мембраны, капилляры и интерстициальные клетки (рис. 7-2 и 7-3). Интерстициальные заболевания легких, вызванные как известными, так и неизвестными причинами, характеризуются тремя типами (паттернами) патологических изменений альвеолярных стенок.
Воспалительный паттерн отражает ранние и потенциально обратимые процессы. Альвеолярные стенки утолщены вследствие накопления воспалительных клеток (нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов), отечной жидкости и других внеклеточных субстанций (рис. 7-4). Воспалительный паттерн имеет варианты проявления, как, например, гранулема при саркоидозе и хроническом бериллиозе, гигантокле-точный васкулит при грануломатозе Вегенера или неспецифичный паттерн при идиоматическом фиброзе легких.
Фибротический паттерн обнаружен в альвеолярных стенках у некоторых пациентов с интерстициальными легочными заболеваниями (рис. 7-5). Интерстиций содержит большое количество мезенхимальных клеток, объем внеклеточного матрик-са значительно увеличен. Альвеолы выстланы кубоидными (а не плоскими) клетками и альвеолоцитами II типа. В интерстициальном пространстве присутствуют фиб-робласты, а альвеолярные стенки утолщаются вследствие разрастания фиброзной ткани. Обычно данное состояние плохо поддается лечению.
|
|
|
Третий патологический паттерн -легочная деструкция (рис. 7-6). Альвеолярные стенки " исчезают", в легких видны кистозные и эмфизематозные зоны. Рентгенографически этот тип изменений представляет собой сотовое легкое и характерен для конечной стадии заболевания. Если процесс широко распространен, единственным лечебным вмешательством может стать пересадка легких.
Эти варианты интерстициальных заболеваний легких не являются взаимоисключающими. Распространенность каждого процесса - воспаления, фиброза и деструкции - зависит от этиологии болезни, ее продолжительности и успешности терапии.
Таблица 7-2. патологические изменения
________________ПРИ ИHTEPCTИЦИAЛJbHЫ^ЗAБOЛ^RAHИGУ ЛЕГК их
Анатомическое Патологические ^л7зн^^е7ких
местоположение__________изменения ьолв-знь легких
Стенки альвеол —~---------------------—---------. _
Воспаление Накопление воспалительных Саркоидоз, хронический
клеток и отек бериллиоз
Фиброз Увеличение количества Радиационный фиброз мезенхимальных клеток
Увеличение)внеклеточного матрикса!
Деструкция утрата альнеол Сотовое легкое, эмфизема
Воздушные пространства
Пимфоцитарная Увеличение количества Саркоидо* инфильтрация С04Т-клеток
Увеличением количества Пневмоы, , т вследствие
CD8 Т-клеток гиперч, /вствительности
1ейтрофильная Увеличенное количество nrtu,,, u™
и„Фи„„раЦ„, „: грофи, лов; ssv 0б^г^„гв: иоГ, р, оиипГ
ровеносные
сосуды васкулит Гранул оматоз Вегенера
1елкие ВП Бронхиолит Облигерирующий бронхиолит
с организующейся пневмонией (ОБОП)
_________________Образование гранулемы Сарк. оидоз
1'ис. 7-2. Срс: < нормального легкого, 1 истовой микроскоп < i с'матокс. илип и " > шп; х 200). (||рс-•'«тавлспо L Л. Litz-: vv, M. О. )
|
|
|
Рис. 7-М, Э. нектроп-IIаи мпкрофотогра-фпя нормальной альвеолярной с'тснки человека (х 1. 1000). Топкая сторона показана стрелкой. Ка-ПИЛЛЯрПЫЙ: > И ЛО'1Ч'-
лий (KN) отделен от шкчшоцита! типа (1гР, пакопсчпиксг^-лы), интерстиций (IN), эритроцит (RHC). (Предоставлено Г.. (}. Pie. tr а. М. I). )
Альвеолярные воздушные пространства
Несмотря на то, ч то патологические изменени я при иктерстициалышх заболеваниях легких локали. юваны преимущественно в стенках альвеол, в воздушных пространствах также встр ечаются отчетливые измене ния. Для их оценки применяется метод бронхоользеоля^ного лаважа, при котором дистальные ВП и альвеолярные пространства заполняются физиологическим раствором, затем в аспирируемой 1 жидкости определяется содержание клеток и раст воримых субстанций.
При активных проц ессах воспаления, затрагивающих стенки альвеол, в жидкости бронхоальвеолярног 'о лаважа обнаруживается увеличенное количество воспа-1 ли тельных клеток. Если э то обратлмые процессы (например, пневмонит, вызванный 'I гиперчувствительностью ), то эти: ми клетками являются преимущественно лимфо- Щ
Рис. 7-4. Клеточный интсфстициа-дьпый iiiicHMonuT (гематок-силии и: )o: uHi, x 200) j[ и ф(|)у: н 1 ос рас ш и -I к п ис и I ire [Х'тициал ь-иых пространств ны. чнаио плотным хроническим иоспа-литсл1)пым инфильтратом, снизанным с гипсрчуиствителыю-стыо к карбиду воль-(|> рама. ис пользуемому и промышленности. (Предостанлс но L. A. Lil/ky, M. ! ). )
Рис. 7-5. Интгрстици-. чльпый фиброз (три-хром; у 200). Диффузное, расширение (*н п'рстипиальпых i. ростпанстн. чызлано Фкброзом. »озлик-
|
|
|
