Растяжимость легких. Сопротивление воздухоносных путей. Вентиляционно-перфузионные отношения

Растяжимость легких

Хотя измерение растяжимости легких не относится к числу распространенных клинических тестов, данные, получаемые у больных ХОБЛ, четко отражают основ­ные патофизиологические закономерности.

Статическая растяжимость у пациентов с хроническим бронхитом и бронхи­альной астмой весьма близка к величинам у здоровых, поскольку паренхима легких мало затронута при этих заболеваниях. У пациентов с эмфиземой, однако, наруше­ние эластической отдачи легких сопровождается увеличением их растяжимости. Кривая статической растяжимости сдвигается вверх и влево (рис. 6-10).

Сопротивление воздухоносных путей

Как и предполагалось, сопротивление ВП у пациентов с ХОБЛ увеличено. Про­водимость как величина, обратная сопротивлению, снижена. Измерение сопротив­ления ВП может помочь различить обструкцию, вызванную сужением ВП (как при бронхиальной астме) и возникшую из-за утраты эластической отдачи легких (как при эмфиземе). Сопротивление повышено в обоих случаях, но обычно значительнее при бронхиальной астме (рис. 6-11).

Рис. 6-8. Кривая максимальная объемная скорость экспТфаторно-го потока-объем при обструктив-ной болезни легких. В результате увеличенного сопротивления круп­ных и мелких ВП уменьшенный поток на выдохе наблюдается на протяжении всей петли поток-объем. При тяжелой форме Х()1х/1 поток может ограничиваться даже при обычном дыхании, о чем сви­детельствует частичное перекры­вание кривых обычного дыхания и максимального выдоха. (По: Nelter I*'. N. Chronic obstructive pulmonary disease, in: Diver-tie M. В., ed. С1ВЛ Collection of Medical Illustrations, Vol. 7: Respiratory System. Sum in it, NJ:

Рис. 6-9. Объемы легких при ХОБЛ. TLC, FRC и RV увели­чены; VC и IRV снижены

Вентиляционно-перфузионные отношения

Нарушение региональных вентиляционно-перфузионных отношений является характерным признаком ХОБЛ. В результате этого возникают ухудшения как окси-генации, так и альвеолярной вентиляции (гл. 13). Перфузия плохо вентилируемых зон (низкое отношение вентиляция-перфузия) вызывает снижение артериальной оксигенации. Напротив, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон (высокое отношение вентиляция-перфузия) приводит к росту вентиляции мертво­го пространства и нарушению выведения СО? (гл. 3 и 13).

Эти аномалии могут не проявляться в состоянии покоя. Однако при физичес­кой нагрузке потребность в кислороде возрастает. Если площадь альвеолярно-ка-пиллярной поверхности уменьшена (например, из-за эмфиземы), то дополнитель­ные газообменивающие единицы не могут быть рекрутированы. Недостаток альвео-лярно-каииллярного резерва приведет к гипоксемии при физической нагрузке (гл. 19).

Рис. 6-10. Статическая растя жимосп. легких при эмфиземе. Кривая давление-объем сдви­нута вверх и влеио. Растяжи­мость легких увеличена

Рис. 6-11. Проводимость НИ при об-структинных болезнях легких. Про­водимость 1311, характеризующая эк­спираторный поток, зависит от диа­метра ВП. Поскольку измерение вы­полняется во время изоволюмических дыхательных маневров (т. е. при по­стоянном объеме легких), ограниче­ние потока на выдохе вследствие ут­раты эластической отдачи (как при эмфиземе) уменьшается. При хрони­ческом бронхите и бронхиальной аст­ме обструкция ВП вызывается истин­ным сужением ВП за счет сокраще­ния гладкой мускулатуры, отека брон­хиальной стенки и гиперсекреции сли­зи. Проводимость ВП уменьшается. (По: Colebalch И. J. П., Finucane К. Е., Smith M. M. Pulmonary conductance and elastic recoil relationships in asthma and emphysema. ). Appl. Physio!. 34: 143-153, 1973. )'

Измерение диффузионной способности легких методом одиночного вдоха оки­си углерода (DLCO) является клинически информативным методом определения способности легких переносить кислород через альвеолярно-капиллярную мембра­ну (гл. 9). На DLCO влияет множество факторов, включая вентиляционно-перфузи-онное отношение, площадь и толщину альвеолярно-капиллярной мембраны, коли­чество перфузируемых легочных капилляров, среднее время прохода эритроцитов через капилляры. Из-за утраты альвеолярно-капиллярных единиц у пациентов с эмфиземой наблюдается снижение DLCO, величина которой соответствует тяжести заболевания. У пациентов с хроническим бронхитом или бронхиальной астмой га­зообменивающие единицы сохранены, и DLCO нормальна либо незначительно сни­жена.

У пациентов с ХОБЛ, имеющих сниженное артериальное Ро₂ (длительную ги-поксемию), развиваются хронические адаптивные реакции. При эмфиземе повреж­дение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъем давления в легочной ар­терии; гипоксическая легочная вазоконстрикция способствует легочной гипертен-: ши (гл. 12). Поскольку правый желудочек сердца в этих условиях должен разви­вать большее давление для преодоления возросшего давления в легочной артерии, он гипертрофируется и расширяется. Повышение сердечного выброса вследствие каких-либо лихорадочных состояний или усугубления гипоксемии приводит к раз­витию правожелудочковой недостаточности. Кроме того, хроническая гипоксемия может вызывать увеличение эритропоэза (реактивный эритроцитоз), который в дальнейшем увеличивает вязкость крови и усиливает недостаточность правого же­лудочка.