 |
Механизмы дыхательного ритмогенеза
|
|
|
|
Механизмы дыхательного ритмогенеза
Существуют две основные теории дыхательного ритмогенеза.
Согласно одной из них возбуждение так называемых клеток у слоеного водителя ритма в продолговатом мозге синхронизируется с фазами дыхательного цикла. Ритмическая активность сохраняется в этих клетках в отсутствие каких бы то ни было связей с синапсом, напоминая этим активность клеток проводящей системы сердца.
В соответствии с альтернативной теорией отдельного пейсмекерного ядра или пейсмекериых клеток не существует. Скорее, внутри основных скоплений дыхательных нейронов есть группа клеток, чей объединенный импульсный паттерн вызывает вдох и выдох — колебательный дыхательный контур.
Центральная интеграция афферентных сигналов
Как описано выше, сложная совокупность чувствительных структур обеспечивает информацию о состоянии верхних и нижних дыхательных путей, обмене газов и мышечной активности. Кроме того, дыхательная система реагирует на три клини-
чески важных вентиляторных стимула: отклонения РаСО2, Ра()2 и кислотно-основного равновесия.
Реакция на изменения Расо2
Возможно, наиболее существенным фактором регулирования минутной вентиляции в состоянии покоя является уровень РаС()2, отслеживаемый центральными хеморецепторами. Когда здоровый человек дышит в замкнутом контуре, в котором накапливается выдыхаемая двуокись углерода, вдыхание СО2 приводит к повышению РаС()2 со скоростью приблизительно 4 мм рт. ст. в 1 мин. Если артериальное содержание О2 держится на постоянном уровне, минутная вентиляция возрастает примерно на 2-3 л/мин на каждый 1 мм рт. ст. повышения РаСО2 (рис. 16-8). Понижение концентрации О2 во вдыхаемой смеси газов (снижающее РаО2) повышает не только минутную вентиляцию при заданном уровне РаСО2, но также скорость нарастания минутной вентиляции с повышением РаС()2 (синергическая связь). Дыхательный контроллер отслеживает изменения как Ра()2, так и РаС()2, а сочетание гипоксии с гиперкапнией приводит к большему увеличению минутной вентиляции, чем любой из этих стимулов в отдельности.
|
|
|
Итак, увеличение РаС()2 приводит к возрастанию минутной вентиляции. Однако центральные хеморецепторы отслеживают также и снижение РаС()2, которое приводит к ослаблению центрального влияния на дыхание. Следоэателъно, понижение РаС()2 (например, во время искусственной вентиляции легких) может вызывать уменьшение минутной вентиляции. Несмотря на то, что гипервентиляция не провоцирует апноэ у бодрствующего человека, падение РаС()2 вследствие гипервентиляции может привести к апноэ во время сна (гл. 17). Пониженная центральная хемо-чувствительность в большей степени влияет на уменьшение минутной вентиляции, чем снижение фактического уровня РаС()2. Посредством этого механизма происходит снижение минутной вентиляции в состоянии покоя и при ингаляции обогащен-
Рис. 16-8. Реакция вентиляции на увеличение Расоан ходе вогшратпо-14) дыхания при трех различных уровнях Рао,. Наклон кривой увеличивается с ростом гииоксемии. (Из: Neilson M, Smith II. Studies on the regulation of respiration in acute hypoxia. With an appendix on respiratory control during prolonged hypoxia. Acta Physiol. Scand. 24: 293-313, 1951. )
ной СО2 газовой смеси у пожилых людей, спортсменов и людей, принимающих
наркотики.
При рассмотрении вентиляторных реакций на гипокапнию и гиперкапнию важно учитывать, что " стимул к дыханию" не всегда вызывает увеличение вентиляции. Например, дыхание через соломинку увеличивает работу дыхания. Однако измерения минутной вентиляции в период дыхания гиперкапнической газовой смесью через соломинку показывают пониженную вентиляторную реакцию на СО2, несмотря на усиление гиперкапнического стимула дыхания. Аналогично этому, понижается вентиляторный ответ на гиперкапническую газовую смесь при различных обструк-тивных и рестриктивных болезнях легких, что обусловлено не столько сниженной центральной хемочувствительностью, сколько механическими ограничениями вентиляции (гл. 2-7).
|
|
|
Реакция на изменения Рао2
При нормальном РаС()2 минутная вентиляция не растет до тех пор, пока Ра()2 не упадет ниже 60 мм рт. ст. (рис. 16-9). Этот эффект основан на минимальном изменении активности каротидного тельца при РаО2 выше 60 мм рт. ст. Из описанных ранее исследований интегрального дыхательного ответа на гиперкапнию становится очевидно, что повышение РаС()2 увеличивает минутную вентиляцию при любом Ра()2. У здоровых взрослых людей в обычных условиях гипоксия не играет важной роли в стимулировании минутной вентиляции. Однако при определенных условиях (например, при патологии легких или во время нахождения на больших высотах) вентиляторный ответ на гипоксию приобретает решающее значение в поддержании газообмена и гомеос" газпса.
|
|
|
