Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Механизмы дыхательного ритмогенеза




Механизмы дыхательного ритмогенеза

Существуют две основные теории дыхательного ритмогенеза.

Согласно одной из них возбуждение так называемых клеток у слоеного водителя ритма в продолговатом мозге синхронизируется с фазами дыхательного цикла. Рит­мическая активность сохраняется в этих клетках в отсутствие каких бы то ни было связей с синапсом, напоминая этим активность клеток проводящей системы сердца.

В соответствии с альтернативной теорией отдельного пейсмекерного ядра или пейсмекериых клеток не существует. Скорее, внутри основных скоплений дыхатель­ных нейронов есть группа клеток, чей объединенный импульсный паттерн вызывает вдох и выдох — колебательный дыхательный контур.

Центральная интеграция афферентных сигналов

Как описано выше, сложная совокупность чувствительных структур обеспечи­вает информацию о состоянии верхних и нижних дыхательных путей, обмене газов и мышечной активности. Кроме того, дыхательная система реагирует на три клини-

чески важных вентиляторных стимула: отклонения РаСО2, Ра()2 и кислотно-основ­ного равновесия.

Реакция на изменения Расо2

Возможно, наиболее существенным фактором регулирования минутной венти­ляции в состоянии покоя является уровень РаС()2, отслеживаемый центральными хеморецепторами. Когда здоровый человек дышит в замкнутом контуре, в котором накапливается выдыхаемая двуокись углерода, вдыхание СО2 приводит к повыше­нию РаС()2 со скоростью приблизительно 4 мм рт. ст. в 1 мин. Если артериальное содержание О2 держится на постоянном уровне, минутная вентиляция возрастает примерно на 2-3 л/мин на каждый 1 мм рт. ст. повышения РаСО2 (рис. 16-8). Пони­жение концентрации О2 во вдыхаемой смеси газов (снижающее РаО2) повышает не только минутную вентиляцию при заданном уровне РаСО2, но также скорость нара­стания минутной вентиляции с повышением РаС()2 (синергическая связь). Дыха­тельный контроллер отслеживает изменения как Ра()2, так и РаС()2, а сочетание ги­поксии с гиперкапнией приводит к большему увеличению минутной вентиляции, чем любой из этих стимулов в отдельности.

Итак, увеличение РаС()2 приводит к возрастанию минутной вентиляции. Одна­ко центральные хеморецепторы отслеживают также и снижение РаС()2, которое при­водит к ослаблению центрального влияния на дыхание. Следоэателъно, понижение РаС()2 (например, во время искусственной вентиляции легких) может вызывать уменьшение минутной вентиляции. Несмотря на то, что гипервентиляция не прово­цирует апноэ у бодрствующего человека, падение РаС()2 вследствие гипервентиля­ции может привести к апноэ во время сна (гл. 17). Пониженная центральная хемо-чувствительность в большей степени влияет на уменьшение минутной вентиляции, чем снижение фактического уровня РаС()2. Посредством этого механизма происхо­дит снижение минутной вентиляции в состоянии покоя и при ингаляции обогащен-

Рис. 16-8. Реакция вентиляции на увеличение Расоан ходе вогшратпо-14) дыхания при трех различных уровнях Рао,. Наклон кривой уве­личивается с ростом гииоксемии. (Из: Neilson M, Smith II. Studies on the regulation of respiration in acute hypoxia. With an appendix on respiratory control during prolonged hypoxia. Acta Physiol. Scand. 24: 293-313, 1951. )

ной СО2 газовой смеси у пожилых людей, спортсменов и людей, принимающих

наркотики.

При рассмотрении вентиляторных реакций на гипокапнию и гиперкапнию важ­но учитывать, что " стимул к дыханию" не всегда вызывает увеличение вентиляции. Например, дыхание через соломинку увеличивает работу дыхания. Однако измере­ния минутной вентиляции в период дыхания гиперкапнической газовой смесью че­рез соломинку показывают пониженную вентиляторную реакцию на СО2, несмотря на усиление гиперкапнического стимула дыхания. Аналогично этому, понижается вентиляторный ответ на гиперкапническую газовую смесь при различных обструк-тивных и рестриктивных болезнях легких, что обусловлено не столько сниженной центральной хемочувствительностью, сколько механическими ограничениями вен­тиляции (гл. 2-7).

Реакция на изменения Рао2

При нормальном РаС()2 минутная вентиляция не растет до тех пор, пока Ра()2 не упадет ниже 60 мм рт. ст. (рис. 16-9). Этот эффект основан на минимальном измене­нии активности каротидного тельца при РаО2 выше 60 мм рт. ст. Из описанных ранее исследований интегрального дыхательного ответа на гиперкапнию становится оче­видно, что повышение РаС()2 увеличивает минутную вентиляцию при любом Ра()2. У здоровых взрослых людей в обычных условиях гипоксия не играет важной роли в стимулировании минутной вентиляции. Однако при определенных условиях (на­пример, при патологии легких или во время нахождения на больших высотах) вен­тиляторный ответ на гипоксию приобретает решающее значение в поддержании га­зообмена и гомеос" газпса.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...