Изменения гемодинамики во время сна

Изменения гемодинамики во время сна

Физиологические изменения кровообращения во время сна могут быть весьма значительными (табл. 17-2). Артериальное давление снижено во время МДГ-сна и значительно колеблется во время БДГ-сна. Временами артериальное давление в пе­риод БДГ-сна может быть даже выше, чем в период бодрствования.

Давление в легочной артерии во сне повышается, но системное сосудистое со­противление снижается. Частота сердечных сокращений также снижается на 5-10 % во время МДГ-сна при значительной ее вариабельности в течение БДГ-сна. Анало­гично изменяется и сердечный выброс.

Значительные сдвиги гемодинамики у здоровых людей маловероятны, однако вполне возможны у больных с гипотензией и другими нарушениями, сопровождаю­щимися снижением сердечного выброса.

Синдромы сонного апноэ

Сонное апноэ — расстройство, описанное в 1960-х годах, когда исследователи обратили внимание на повторяющиеся паузы в дыхании во время сна у людей, жа­лующихся на сонливость в дневное время. Апноэ определяется как прекращение дыхания более, чем на 10 с. Гипопноэ — снижение воздушного потока (примерно на 50 %), сопровождающееся падением насыщения гемоглобина кислородом на 4 % или ЭЭГ " пробуждения". Апноэ и гииопноэ отражаются в индексе нарушений дыхания (ИНД) или общем количестве тех и других эпизодов за 1 ч сна. ИНД больше 15 указывает на наличие сонного апноэ, которое может быть обструктивным, централь­ным или смешанным. Смешанное апноэ имеет признаки как центрального, так и об-структивного апноэ.

Центральное сонное апноэ

Центральное сонное апноэ характеризуется повторными эпизодами апноэ во время сна при отсутствии усилий дыхательных мышц. Основой его патогенеза является прекращение центрального управления мышцами дыхательного аппарата. Во время повторных эпизодов апноэ наблюдаются гипоксия, гиперкапния и ациде-мия.

Центральное сонное апноэ может быть идиопатическим. Оно связано и с рядом неврологических расстройств, которые воздействуют на центры, контролирующие

Таблица 17-2. нормальные изменения гемодинамики во время сна*

Рис. 17-9. Криния диссоциации океигемоглобипа но нрсмя бодр-стнсшииия и сна (А) у здоропых людей и (Б) больных с заболева­нием легких. Гижжснтиляиия но нремя ЬДГ-спа у пациентов г за­болеванием легких приводит к гипсжсемии. Они, как правило, не испытывают гипоксемии при бод­рствовании; однако О^-иасыще-иие может быстро снизиться во время сна, так как насыщение ге­моглобина лежит вблизи точки перегиба кривой. (Из: Pack Л. !., Kline L R., llcndricksJ. C, Mor­rison A. R. Control of respiration during sleep. In: Hshman Л. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McCraw-l I ill, 1988: Ш. )

дыхание (например, автономная дисфункция, нервно-мышечная патология, буль-барный полиомиелит, миастения, энцефалит, кровоизлияние в мозговой ствол). Клинические проявления разнообразны: от прерывистого сна и дневной сонливости до конечных стадий легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (гл. 12). Диагноз центрального сонного апноэ ставится поданным полисомнографии, которая выявляет повторные эпизоды апноэ при отсутствии движений грудной и брюшной стенок (рис. 17-10).

Лечение пациентов с центральным сонным апноэ включает применение кисло­родной терапии и метода назального длительного положительного давления на ВП (ДПД). ДПД является рациональным методом терапии, но механизм его воздей­ствия на центральное апноэ остается неясным. Лечение пациентов с тяжелым цент­ральным сонным апноэ направлено на коррекцию ночной альвеолярной гиповенти-ляции, которая осуществляется с помощью неинвазивной вентиляции под положи­тельным давлением через назальную маску.