Обструктивное сонное апноэ. Клинические расстройства, обостряющиеся во время сна

Обструктивное сонное апноэ

Синдром обструктивного сонного апноэ (COCA) — клиническое расстройство, свойственное 2-4 % людей среднего возраста. Оно определяется как повторные эпи­зоды апноэ во время сна, вызванные окклюзией верхних воздухоносных путей. Па­циенты с COCA совершают дыхательные усилия (т. е. движения грудной и брюшной стенки), в отличие от пациентов с центральным сонным апноэ, у которых побужде­ние к дыханию отсутствует. Однако из-за окклюзии верхних ВП воздушный поток у пациентов с COCA не возникает. Диагноз COCA ставится на основе данных поли­сомнографии, демонстрирующих повторные апноэ, пробуждения и снижение насы­щения гемоглобина артериальной крови кислородом (рис. 17-11).

Главными факторами, определяющими калибр верхних ВП, являются уровень активности дилататорных мышц и давление внутри просвета ВП. Экстраторакаль­ное расположение верхних ВП подвергает их воздействию отрицательного на вдохе и положительного на выдохе внутрипросветного давления. Во время бодрствования инспираторная активность дилататорных мышц уравновешивает отрицательное внут-рипросветное давление, создаваемое сокращением мышц грудной стенки (гл. 2). Активность дилататорных мышц верхних дыхательных путей во время сна, особенно БДГ-сна, сокращает периоды тяжелой обструкции. Снижение активности дилата-торнчх мышц может привести к увеличению отрицательного давления внутри про­света верхних ВП во время вдоха и их закрытию.

Обструктивное апноэ обычно завершается переходом от стадии глубокого сна (например, БДГ-сна) к более поверхностному сну (или бодрствованию) с последу­ющим пробуждением. В процессе этого перехода активность дилататорных мышц верхних ВП возрастает. Циклы сонного апноэ могут повторяться сотни раз за ночь, вызывая повторные эпизоды снижения насыщения гемоглобина кислородом и тя­желые расстройства сна.

Обычными симптомами COCA являются выраженная сонливость в дневное время и громкий храп. Пациенты могут заснуть в самой неподходящей ситуации, например, во время беседы или управляя автомобилем. У 10-15 % пациентов с тя­желым COCA развивается легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность.

Методом выбора при лечении COCA является назальное ДПД. Оно обеспечива­ет/для ВП как бы " пневматическую шину", предотвращая коллапс во время сна, когда активность дилататорных мышц верхних ВП и их просвет уменьшаются.

Рис. 17-10. Полисомнограмма пациента с синдромом центрального сонного anno: ). Потоки ио: щуха н потной и ротовой полости отсутствуют при неподвижных грудной и брюшной стенках. Отсут­ствие движений грудной и брюшной стенок свидетельствует о недостаточности дыхательных уси-. 1ИЙ. В конце центрального аи по: -) наступает пробуждение, па что укалывает Г-)МГ-актинпость. (Иж Schwab К.. )., (JctsyJ. |{, Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., (iehcb M. Л. eds. The Principles and Practice» of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. H. Saunders, НШ: 777. )

Клинические расстройства, обостряющиеся во время сна

У пациентов с легочными и сердечно-сосудистыми расстройствами сон оказы­вает глубокое воздействие на вентиляцию. Дыхательные нарушения во время сна могут вызывать или обострять целый ряд легочных или сердечно-сосудистых забо­леваний, таких как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лег­ких, рсстриктивные поражения легких, ишемическая болезнь сердца, аритмии и за-

Рис. 17-11. Нолисомиограмма больного с синдромом обструктишюго сонного агшо: >. Потоки ион-духа м полости носа и рта отсутствуют, несмотря па продолжающиеся движения грудной и брюшной стенок. Во время апноэ насыщение гемоглобина кислородом (Sao_a) снижается. Кроме тот, отчет­ливо видны парадоксальные движения грудной и брюшной стенок. В конце апноэ наступает про­буждение, которое определяется повышением DM Г- активности. (Из: Schwab R. J _; C. etsy J. li., Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., Gcheb М. Л. eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saundcrs, 1993: 778. )