 |
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными симптомами
|
|
|
|
Задача7
50-летний мужчина обратился к врачу с жалобами на трудности при письме в строку и дрожание правой руки. Данные симптомы появились у него через месяц после перенесенного клещевого энцефалита в стертой форме. После госпитализации неврологическое обследование выявило непроизвольное дрожание кисти правой руки в покое и кисти левой руки при небольшом напряжении. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Походка больного - семенящая, с наклоном туловища вперед. Речь тихая, монотонная. Лицо маскообразное, амимичное. Обнаружен патологический глазодвигательный симптом - фиксация взора кверху в течение нескольких минут. Гиперфункции щитовидной железы не обнаружено.
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными симптомами
Синдром Паркинсона.
2. Объясните патогенез данного заболевания
Перенесенный клещевой энцефалит привел к гибели дофаминергических нейронов черной субстанции. Произошло нарушение нигро-ретикулоспинального пути. Снижение содержание дофамина в стриатуме приводит доминирующему влиянию холинергических нейронов – преобладание тормозного влияния стриатума на контроль корковых движений.
3. Объясните механизм симптомов
Тремор: из-за гибели дофаминергических нейронов ослабевает тормозное влияние на холинергические нейроны стриатума.
Семенящая походка с наклоном туловища вперед неполное сгибание рук и ног, наклон головы вперед
- поза" просителя" - ригидность мышц.
Маскообразное, амимичное лицо - также следствие ригидности мышц
4. Укажите принципы патогенетической терапии. Леводопа и карбидопа (увеличивают содержание дофамина в нейронах черной субстанции)
|
|
|
Задача 8
Больной К., 56 лет, обратился к врачу по поводу болей в нижних конечностях, появления в них чувства онемения и изменения походки.
Анамнез: 10 лет страдал хроническим алкоголизмом, последние несколько месяцев не пьет. При обследовании выявлено: больной пониженного питания, печенеь выступает из-под реберной дуги на 5 см. при пальпации конечностей болезненность по ходу нервных стволов, снижена чувствительность на подошвах обеих ног. Походка изменена ( петушиная) – больной высоко поднимает колени и опускает ногу на всю стопу. Электромиограмма выявила снижение амплитуды ПД икроножного нерва, снижение амплитуды ПД малоберцового нерва, снижение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным нервам обеих конечностей.
1) какой патологический процесс развился у больного?
2) Объясните механизм нарушения движений и изменеия походки
3) Объясните механизм болевого синдрома
4) Предложите патогенетически обоснованную терапию
1. Периферическая алкогольная полинейропатия (алкоголизм 10 лет, болезненность по ходу нервных стволов при пальпации, онемение, изменение походки, изменение амплитуды ПД икроножного нерва, малоберцового нерва)
2. Валлеровское переождение ( нервное волокно отделенное от тела клетки подвергается нисходящей дегенерации или распаду от места перерыва аксона до синапса включительно), отек аксона и нарушение аксональных токов=> парастезии и «петушинная походка» - нарушение походки из-за обвисшей стопы вследствие пареза малоберцовой мышцы.
3. Механизм болевого синдрома: при дегенерации периферической части аксона, но сохранении тела нейрона возможна регенерация из центрального конца. Сперва растет не миелинизированный конец и он гиперчувствительный к механическим стимулам=> появляются боли
|
|
|
4. Полный отказ от употребления алкогольных напитков, восстановление полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов и белка, а также физическая реабилитация пациента.
В терапии невропатических болей используются препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов. Учитывая доказанную роль окислительного стресса в патогенезе алкогольиндуцированного поражения периферических нервов, обоснованно использовать препараты из группы антиоксидантов
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Задача 1
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на сильные головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев.
Результаты обследования в стационаре: рост 200 см, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт. ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез 4л. В сутки выпивает 4л жидкости.
1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
У больного гигантизм вследствие гиперпродукции соматотропного гормона, гиперпродукция может развиться из-за:
· Развитием эозинофильной аденомы гипофиза (90% случаев), продуцирующей чрезмерное кол-во СТГ или эктопированной опухоли из эозинофильных клеток (в легких, желудке, кишечнике, яичниках)
· Нарушением гипоталамической регуляции с увеличением продукции соматотропин-рилизинг- факторов → ↑ СТГ (при стрессах, черепно-мозговых травмах)
· Увеличением чувствительности клеток-мишеней к СТГ или инсулиноподобному фактору роста (соматомедину-С)
· Увеличением количества или активности инсулиноподобного фактора роста (соматомедин-С)
· Мутацией G-белка на эозинофильных клетках аденогипофиза с эффектом «постоянно нажатого звонка», побуждающего клетки к пролиферации и неконтролируемой продукции гормона роста
|
|
|
