 |
Задача 14. У больного, 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появилось тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта.
|
|
|
|
Задача 14
У больного, 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появилось тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта.
При осмотре кожные покровы бледные и сухие, тургор снижен. Глазные яблоки мягкие. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения. Содержание глюкозы 18 ммоль/л, рH 7, 19, р CO2= 40 мм рт мт, BE = -13 ммоль/л, HCO3= 18 ммоль/л, величина АР= 16 мэвк/л.
1)Какое осложнение сахарного диабета развилось у больного?
Кетоацитотическая кома у больного с СД 1 типа. Предрасполагающими факторами являются:
· назначение слишком малых доз инсулина при лечении;
· нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
· резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекци-
онных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;
Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток
2)Объясните его патогенез.
Под влиянием глюкагона и др. контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, стг, т3 и т4) усиливается липолиз, пов. ЛПОНП и ЛПНП => поступает много свободных жирных кислот в печень, где они усиленно окисляются. В процессе окисления образуется много ацетилКоА, который не может утилизироваться в ц. Кребса, так как нет инсулина. Из ацетил КоА синтезируются ацетон, ацетоацетат, бета-оксимасленая к-та (кетоновые тела), которые диссоциируют и дают ионы Н. Чем больше ионов Н, тем ниже рН=> ацидоз (метаболический)
|
|
|
Кетоновые тела активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран (фосфолипиды нейронов), также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. Особенно при этом страдают структуры ЦНС. Развивается кома
3)Объясните механизм симптомов.
Тошнота, рвота спутанность сознания, дыхание Куссмауля(редкое, глубокое, шумное), фруктовый запах изо рта -признаки кетоацидотической комы
Повышение кетоновых тел в крови (кетонемия), из-за ув. кетогенеза в печени, ведет к кетонурии, это приводит к потери ионов Na и дегидратации (тургор снижен, глазные яблоки мягкие), развивается интоксикация организма.
Гипогидротация=> снижение ОЦК (гиповолемия) => снижен МОС=> снижение АД, частый пульс В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного крово-
тока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза
из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов H+
4) Что может быть непосредственной причиной смерти больного при отсутствие врачебной помощи?
Тяжелая гипоксия, ст. к. снижен ОЦК.
Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание. Если рН снизится до 6, 8-6, 7, то будут необратимые изменения на уровне клеток
5)Назовите принципы патогенетической терапии.
Заместительная терапия инсулином с глюкозой, восстановление объема жидкости, электролитов и pH.
Задача 15
Больная, 62 года, поступила в клинику с жалобами на боли в области сердца сжимающего характера, на возникающие при ходьбе боли в нижних конечностей, постоянную мучительную жажду и частые позывы к мочеиспусканию, а также резкое ослабление зрения. Родная сестра страдает сахарным диа- бетом.
|
|
|
Данные обследовании: рост 160 см, масса тела 110 кг, АД 180/110, ослабление пульсации сосудов нижних конечностей. В крови содержание сахара натощак 20 ммоль/л, повышенно содержание холе- стерина, ЛПНП и гликозилированного гемоглобина. В моче сахар, ацетона нет, суточный диурез 3 лит-ра.
1)Рассчитайте и оцените индекс массы тела больной.
ИМТ=110/(1, 60)^2=42, 9
У больной тяжелая форма ожирения
2)Объясните возможный патогенез заболевания.
Сахарный диабет 2 типа - глюкоза натощак 20 ммоль/л, глюкозурия, полиурия. Избыточное питание, Генетическая предрасположенность, Гиподинамия- Ожирение-
Инсулинрезистентность тканей. Она обусловлена либо уменьшением числа рецепторов инсулина в тканях-мишенях ( мышечная, жировая, печень) - десенситизация, либо нарушением пострецепторных взаимодействий, интернализацией, ↓ плотности инсулиновых рецепторов, появлением антител, ЦТЛ, повреждение рецепторов, и т. д. В ответ на это сначала происходит компенсаторное усиление выработки инсулина В- клетками поджелудочной железы- гиперинсулинизм, а затем происходит истощение В-клеток, гипоинсулинизм и развивается ОТНОСИТЕЛЬНАЯ недостаточность инсулина. (на фоне инсулинрезистентности В-клетки утрачивают способность реагировать на гипергликемию)
|
|
|
