 |
3) Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Чем опасна длительная гипергликемия?
|
|
|
|
3) Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Чем опасна длительная гипергликемия?
Гипергликемия: переедание, гиподинамия => глюкоза не расходуется
Глюкозурия и полиурия: снижается утилизация глюкозы клетками=> повышение глюкозы выше 8, 88 ммоль/л ( почечный порог) => реабсорбция не происходит => глюкозурия => полиурия ( осмотический диурез)
4) Объясните механизм нарушения липидного обмена и их значение в развитии осложнений заболевания.
При гиперинсулинемии повышается липогенез и тормозится липолиз, что приводит к ожирению. Повышается содержание ЖК, холестерина, ЛПНП=> атеросклероз
5)Какая кома наиболее характерна для этого типа СД?
Гиперосмолярная кома.
Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного
липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др. ) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромега- лия, феохромоцитома, болезнь Кушинга)
6)Приципы терапии.
Диета (ограничения богатой углеводами пищи), физические нагрузки, препараты, стимулирующие В- клетки – сиофор, диабетон, препараты, повышающие чувствительность инсул. Рецепторов мышечной и жировой ткани – пиоглитазон.
|
|
|
ДЫХАНИЕ
Задача № 1.
Больная В., 60 лет, рост 160 сантиметров, масса тел 80 кг, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, одышку, сердцебиение, кашель с «ржавой» мокротой, головную боль, сонливость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38-39 оС с выраженным ознобом. Заболела несколько дней назад.
Данные обследования:
температура тела 38, 5 оС, количество лейкоцитов в крови 13х109 л (N=4-9), СОЭ 20 мм/час (N=2-15). При аускультации в левом легком выслушиваются крепитация и шум трения плевры. Парциальное давление кислорода (PaO2) 60 миллиметров ртутного столба (N=90-100), PaCO2 (N=35-45) 50 миллиметров ртутного столба, диффузная способность легких (ДСЛ) 10 мл/1 мм рт. Ст. /мин. (N=15-20 мл/мин/1 мм. рт. ст. )
Вентиляционные показатели:
· частота дыхания 30 минут в минуту↑ (N=16-20)
· ДО 0, 25л ↓ – дыхательный объем – это количество воздуха, которое человек вентилирует своими легкими за один спокойный вдох/выдох. (N=0, 4-0, 5 л)
· POвд 1 л ↓ – резервный объем вдоха – кол-во воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть при max глубоком вдохе. (N=1, 5-2, 5 л)
· ЖЕЛ 2, 5 л ↓ – жизненная емкость легких – кол-во воздуха, которое человек может провентилировать легкими при max глубоком вдохе с max глубоким выдохом. (N= ДО + РОвд + РОвыд)
· ФЖЕЛ 2, 3 л – форсированная жизненная емкость легких – это кол-во воздуха, которое человек может выдохнуть до конца при форсированном выдохе после max глубокого вдоха. (N=70-80% ЖЕЛ)
· ОФВ1 2 л – объем форсированного выдоха в 1-ю сек. (N=более 70% ФЖЕЛ)
· ОЕЛ 3, 7 л ↓ – общая емкость легких – остаточный объем легких+РОвыд. (N≈ 5-7л)
· ОМП 150 мл. N – объем мертвого пространства – трахея+бронхи+альвеолы (D альвеол = 0, 3-0, 4 мм; суммарная площадь всех альвеол = 80м2; число альвеол = 300-350 млн. )
Справка (должные значения): ДМОД=6, 7 л/мин, ДЖЕЛ = 3, 2 л, ДМАВ = 4, 3-4, 5 л/мин.
1. Рассчитайте и оцените МОД, МАВ и индекс Тиффно. МОД(минутный объем дыхания) =ДОхЧД=0, 25х30=7, 5л. мин. ДМОД=6, 7 л/мин=> МОД↑
|
|
|
МАВ (минутная альвеолярная вентиляция)=ЧДх(ДО-ОМП)=35х(0, 25-0, 15)=3, 0л. мин ДМАВ=4, 3- 4, 5л. мин след МАВ понижен
Индекс Тиффно (ИТ)=ОФВ1/ЖЕЛ х100%=2л/2, 5 х100%=80%
ДИТ> 70% след Индекс Тиффно в норме (ИТ показывает, какую часть своей ЖЕЛ человек может
выдохнуть в 1-ю сек. форсированного выдоха).
2. Какой тип дыхания наблюдаются у больных?
Ответ на вопрос: Тип дыхания –полипноэ (Частое поверхностное дыхание). На фоне увеличения ЧД снижен ДО.
Доп.: Относится к ремиттирующим (или волнообразным, равномерным) диспное, сюда же: тахипноэ (частое), гиперпноэ (частое и глубокое), брадипноэ (редкое), редкое и глубокое (ЧД< 12, ДО ↑ ), стенотическое (редкое, глубокое, с инспираторной одышкой), олигопноэ (редкое и поверхностное), большое дыхание Куссмауля (шумное, глубокое, ацидотическое), апнейстическое(судорожное), гаспинг-дыхание (агональное). Есть еще интермиттирующие (неравномерные).
Полипноэ можем наблюдать при: сухом плеврите, межреберной невралгии, ателектазе легких, крупозной пневмонии.
Механизм полипноэ: на фоне ↓ ДО происходит вентиляция в основном ОМП=> ↓ МАВ. Т. к. из-за воспаления уменьшается площадь диффузии газов, то у больного развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз, что приводит к стимуляции центра вдоха и ↑ ЧД=> одышка.
3. По какому типу нарушена вентиляция легких?
Тип-по рестриктивному(есть еще обструктивные).
Индекс Тиффно=норме (так как при сниженном ЖЕЛ человек за первую секунду успевает выдохнуть почти всю ЖЕЛ), ЖЕЛ понижен (из-за уменьшения РОвд и РОвыд), ЧД повышен (из-за стимуляции центра вдоха), МОД повышен (из-за повышения ЧД кол-во вентилируемого за 1 мин. воздуха увеличивается ))
Рестриктивные возникают: расстройства ЦНС, пат. изменения в дыхат. мускулатуре, нарушении анатомической целостности и герметичности плевральной полости, ограничивающими экскурсию гр. клетки, поражение самих легких, снижение активности суфрактанта.
Обструктивные возникают при увеличении сопротивления току воздуха в дыхательных путях, при их закупорке или сужении.
|
|
|
