Задача 3. Больная Н., 20 лет, поступила в клинику с признаками сепсиса в крайне тяжелом со- стоянии. При обследовании: больная бледная с цианотичным оттенком, склеры желтушны, температура тела утром 36-37, вечером 41-42, озноб, спутанность сознания, тошно
Задача 3. Больная Н., 20 лет, поступила в клинику с признаками сепсиса в крайне тяжелом со- стоянии. При обследовании: больная бледная с цианотичным оттенком, склеры желтушны, температура тела утром 36-37, вечером 41-42, озноб, спутанность сознания, тошнота, рвота (с запахом аммиака), отеки по всему телу, судорожные подергивания, положи- тельные менингиальные симптомы. ЧСС 110/мин, границы сердца расширены влево, тоны приглушены, шум трения перикарда, на ЭКГ – снижен вольтаж, экстрасистолия. Дыхание типа Куссмауля. АД неустойчивое. Суточный диурез около 100 мл, моча темная, мутная, гемоглобинурия, неселективная протеинурия (до 5 г/л), лейкоцитурия, цилиндры в большом количестве. СКФ-13 мл/мин/1, 73м𝟐. Концентрационный индекс – 0, 9. В крови: HGB= 60г/л, рН- 7, 0, остаточный азот 290 ммоль/л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л, калий – 7 ммоль/л 1. Оцените функциональное состояние почек 2. Для какой нефропатии характерны клинические признаки и данные лаб. иссл. у больной? Укажите форму и стадию нефропатии. Обоснуйте. 3. Какие ренальные и экстраренальные синдромы характерны для данной патоло- гии. Патогенез. 4. Назовите принципы лечения. Ответ: 1. Функция фильтрации нарушена, так как снижена СКФ, есть неселективная протеинурия (до 5 г/л). Концентрационная функция снижена, т. к. снижен концентрационный индекс Функция реабсорбции и секреции - в проксимальных и дистальных канальцах- у пациента pH-7, 3-следовательно, ацидоз, значит в почках должна была повысится реабсорбция бикарбонатов и секреция ионов водорода, но так как ацидоз некомпенсированный, значит реабсорбция и секреция в почках нарушены.
Экскреторная функция нарушена, так как есть азотемия(остаточный азот 290 ммоль\л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л) 2. Диагноз: Хроническая болезнь почек (5 стадия- CКФ меньше 15 мл\мин/1, 73 м2, олигурия, уремия (остаточный азот 290 ммоль\л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л, рвота с запахом аммиака, фибринозный перикардит, положительные менингиальные симптомы). ХБП осложнилась острым состоянием-уремической комой. 3. Почечные синдромы и симптомы: Цилиндрурия: в моче пациента обнаружены цилиндры -это свидетельствует о повреждении эпителия канальцев, сами цилиндры образованы белком Тамма-Хорсфалда и другими компонентами( эритроцитами, фрагментами эпителия, гиалином, кристаллами мочевой кислоты ). Эти циндры обтурируют просвет канальцев, повреждают эпителий. Гемоглобинурия -возникает, так как уремические токсины вызывают гемолиз эритроцитов Олигурия (диурез 100 мл) почечного происхождения развивается при уменьшении площади клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов. Отеки. в патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы: 1) увеличение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное гиперволемией; 2) снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии; 3) активация РААС – как причина гиперволемии. Лейкоцитурия свидетельствует о воспалительном процессе в паренхиме почек. Внепочечные: Гиперкалиемия – калий обычно повышается из-за массивного повреждения клеток уремическими токсинами – может привести к остановке сердца в диастолу, также из-за ацидоза, гемоглобиновый буфер, белковый буфер крови будет поставлять ионы калия, взамен на водород из крови. Азотемия – нарушение эксректорной функции почек.
Артериальная гипертензия- возникает у 100% больных ХБП. (на фоне уремии достигает критических цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией)- границы сердца расширены влево, тоны приглушены, АД нестабильное. ООФ (температура, озноб) Кожные покровы бледные, так как выраженная анемия. Цианотичный оттенок из-за концентрации восстановленного гемоглобина 40-50 г/л- скорее всего из-за дыхательной недостаточности его концентрация возросла. Тошнота и рвота с запахом аммиака- связана с раздражающим воздействием мочевины на рвотный центр продолговатого мозга. ЧСС 110/мин- активация симпатической системы и РААС(действие ангиотензина2 на сердце), также за счет гиперволемии волюморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты активируются и по симпатическим волокнам активируется сосудодвигательный центр, который способствует повышению чсс Склеры желтушные - у больной развилась смешанная желтуха(гемолитическая+паренхиматозная), так как уремические токсины повреждают гепатоциты(паренхиматозная) и приводят к гемолизу эритроцитов(гемолитическая). Экстрасистолия из-за ацидоза и гиперкалиемии. Вольтаж на ЭКГ снижен, потому что при гиперкалиемии маленький зубец R и узкий и высокий T Положительные менингиальные симптомы( проявляется в слабости мышц шеи), спутанность сознания- уремическая энцефалопатия- связана с воспалением мозговой оболочки, вызванным отложениями кристаллов мочевой кислоты (мочевая кислота проходит через ГЭБ) Судороги - ионы аммония и аммиак блокируют Cl-насосы (в клетку Cl входит, но из нее не выкачивается) → нет гиперполяризации → возбуждение больше, чем торможение → судороги. Шум перикарда -мочевина выделяется и в серозные полости, вызывая их повреждение и воспаление-фибринозный перикардит Дыхание Куссмауля - возникает при метаболическом ацидозе-(со слов Ручинской- возбудимость дыхательного центра снижена, и для того, чтобы произошел вдох, необходимо, чтобы в крови накопилось достаточно CO2 и ионов водорода, чтобы произошла активация дыхательного центра. После вдоха возникает апноэ и до тех пор, пока концентрация СО2 и водорода снова не возрастет, вдоха не будет)
А вот этот слайд взят из презентации Щелкуновой, так что ))))) непонятно 5. Лечение: Трансплантация почки, гемодиализ, диуретики для снижения оцк и отеков, снизить К – чтобы предотвратить остановку сердца в диастолу, антибиотики, для лечения ацидоза –щелочные растворы с NaHCO3.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|