Сходство и различия отдельных видов шока.

В мех-мах раз-тия всех видов шока выделяют общее звено:1.послед-сть включений компенсаторно-приспособительн. типов: вазоконстрикторный тип хар-тся активацией симпато-адренаналовой сис-мы и гипофизарно-надпочечниковой сис-мы(гиповолемия прив. ↓АД и раздр. бароR-происх.активация вазоконстрикторного типа→выброс КХАи кортикостероидов→сокращ. сосудов,имеющих альфа-АД-R(cосуды кожи,почек,органов брюшн.полости))2.Централизация кровообр-ния.3.Изменение реологических св-в кови. Геморрагический шок (кровотеч. из желудка, гемоторакс, гемоперитонеум). Ведущие звенья:1.Гиповолемия.2.Гипоксия.3.Болевое раздржение. Травматический шок (тяжелые травмы грудной и брюшной полостей). Стадии:1.Эректильная(речевое,двигательное возбуждение,бледность кожных покровов,тахикардия,временное ↑АД).2.Торпидная(Активац.САС) Ведущие звенья:1.Болевое раздражение.2.Гиповолемия Ожоговый шок (при обширных и глубоких ожогах)Ведущие звенья:1.Гиповолемия2.Болевое раздражение3.↑ прониц-ть сосудов. Кардиогенный шок. Ведущие звенья:1.Болевое раздражение.2.Нарушение сократительнойf. И ритма сердца. Дегидратационный шок (разв-тся при знач.дегидротации-диаррея,эксудативный плерит).Основной патогенет.фактор:гиповолемия. Септический шок (в→действия эндотоксинов).Ведущее звено:↑ потребн. орг-ма в доставке кислорода в ткани.Хар-на лихорадка,тахикардия, тахипнойе,бледная кожа. Анафилактический шок (в ответ на повторное парентеральное введение чужеродного белка или попадания в орг-зм др.АГ.Возникает внезапно, втечение неск.мин.хар-н спазм гладк. мускул.бронхов,протекает тяжело).

Коллапс.

Коллапс —одна из форм острой сосуд.недостат., возн-щая в результ. наруш. норм. соотнош. м/у емкостью сосудистого русла и ОЦК, хар-щаяся ↓ АД и ВД и массы циркулирующей крови в сосудистой системе. Виды коллапса: Инфекционно -токсический (поврежд. сердца и сосудов при инфекц., интоксикациях бактер. токсинами при тяжело протекающ. острых инф.заболев.) Гипоксемический (в условиях ↓ атм. давления - на воздушном шаре, в барокамере, при дыхании воздухом с ↓ содержанием О₂ в шахтах. Геморрагический –результтат острой массивной кровопотери. Панкреатический в рез-те тяжелой травмы, сопров-ся кровоизлиянием в ткань поджел. железы и поступлением в кровь панкреатич. сока с активн.протеолитическими ферментами; Ортостатический при быстрой смене положения тела с горизонтальн. в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Гипертермический, Энтерогенный (при "демпинг"- синдроме),радиационный,рефлекторный,пептонный и гистаминный. Основные мех-мы патогенеза коллапса:1. Быстрое падение сосудистого тонуса: при нтоксикации; приеме лс; радиоактивн. возд-вии; наруш. электрол. баланса; эндокринопатиях; гипоксии; сильном раздраж.депрессорных рефлексогенных зон; угнетении прессорного отдела кардиовазомоторного центра. 2. ↓ ОЦК: абсолютное (ожоги, кровопотеря и др.); относительное (при правожелудочковой сердечной недостаточности, при ↑ V сосудистого русла)3. ↓ СВ: ОИМ; тампонада сердца; аритмии. Патогенез и проявления коллапса 1.Резкое ↓ ОЦК: абсолютное (при острой массивной кровопотере, знач. обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) относительное (избыточное депонирование крови при выраженном ↓ тонуса мелких сосудов, СН правожелудочков. типа сопровождающейся застоем крови в венах БКК). Первичное значительное ↓ СВ, обусловленное ослаблением сократительной f сердца или наруш. венозного возврата к сердцу (при ИМ, тампонаде сердца, тяжелых токсич. поражениях миокарда, некоторых видах аритмии) Первичное падение ОПСС-в результате воздействий, снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов. Звенья патогенеза:1.Усугубление расстройств f.ССС.2.Наруш. f.НС.3.Расстройство газообменных f.легких.4.Наруш. экскреторной f.печени.6.Расстройство в сис-ме крови и гемостаза. Общность шока и коллапса:1.Развитие сосуд.недостаточн. 2.Развит. дыхат. недост.3.Гипоксия.4.Раз-тие компенсаторн. и патолог. р-ций. Отличие шока и коллапса:1.Шок- это нозологическая единица;Коллапс-синдром,не явл.нозол.единиц.2.Шок вызывается в →раздражения экстероR;Коллапс в →раздраж. интероR.3.Изменения в ЦНС при шоке-первичны;при коллапсе-вторичны.4.Течение шока фазное, развив. относит. быстро,при коллапсе-отсутвие фаз,равив. медленно.5.Шок-нет прямой зависимости от ↓АД;коллапс-прямая зависимость от ↓АД.6Шок-сознание сохранено,затемнено;коллапс-утрачено,затемнено.7.Шок-↓ОЦК,кровь депонирутся;коллапс-N или↓8.Защитно-приспособительные р-ции:шок- со стороны ЦНС,затем охватывает весь орг-зм;коллапс-одышка,↑ЧСС,мобилизация крови из депо.

67.Стресс(«общий адаптационный синдром») — генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы и/или длительности. Три основных группы стрессоров:1)средовые(физические воздействия-боль, холод, перегрев; биологические-инфекционные агенты, химические),2)психоэмоциональные,3)социальные.При действии на организм они вызывают 2 вида р-ций:1)специфические, связанные с качеством действующего фактора,2)неспецифические, общие при действии различных стрессоров. «Триада Селье»(изменения в организме при стрессе):1)гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата(тимуса, селезенки, лимфоузлов),2)образование геморрагических язв в ЖКТ,3)нарушение обмена в-в и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения кол-ва лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов. СТАДИИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ 3 стадии: тревоги(ранняя стадия), резистентности и истощения.Стадия тревогиПервая стадия стресса — общая реакция тревоги-хар-ся уменьшением размеров тимуса,селезенки, лимфатических узлов,а также уменьшение жировой ткани, гипотермией тела, гипотония м-ц, гиперсекреция слюнных и слезных ж-з.Устойчивость к поврежд. фактору временно снижается.Вторая стадия стрессаСуть — повышение обшей резистентности организма к стрессорным воздействиям. В основе указанных изменений лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др. Стадия истощения

Третья стадия стресса — истощения — характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

№ 68. эустресс и дистресс. Хар компонентов цент и периф систем.бол адаптации Г.Селье предложил различать эустресс и дистресс.
Эустресс — состояние напряжения адаптационных резервов орг-зма, вызванное раздражителями умеренной силы, которое, явл-ся физиол-ским состоянием. Он тренирует и укрепляет адаптационные системы орг-зма. Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом кот могут быть выздоровление, возникновение хр заб-ния или же смерть, выраженность стрессорных повреждений зависит не только от интенсивности д-вия стрессоров, но и от генетически детерминированной или приобретенной резистентности к стрессорной
ситуации, кот м.б. изменена направленными воздействиями извне.

«Болезни адаптации» – патолог состояния, возн-щие при д-вии на орг-зм неспецифических патогенных ф-ров в рез-ате несовершенства приспособительных р-ций орг-зма. Стресс-болезни появляются, когда приспособительная р-ция ор-зма становится неадекватной и выступает в роли патогенного ф-ра. Чаще других в кач-ве «стресс-болезней» выступает язв б-знь ж-дка и 12-перстной кишки. Это связано с тем, что кортизол стимулирует акт-сть желуд секреции. Если гиперф-ция надпочечников продолжается долго, ↑ желуд секреция приводит сначала к эрозии эпителии, а потом и к появлению язвы. Учитывая, что кортизол и другие глюкопротеиды, обладают противовоспалительным д-вием, развитие б-зни часто протекает незаметно, т.к. её симптомы приглушены из-за измененного гормонального фона. Но, уменьшая или снимая симптомы воспаления, гормоны не препятствуют развитию собственно пат процесса. В рез-те неожиданно обнаруживаются довольно значительные поражения слиз желудка на фоне полного благополучия.

Роль «основных ограничителей-выполняют центр и периф стресс-лимитирующие системы. Центр-ная система включает: - ГАМКергическая система:— тормозной медиатор в стресс-реализуюших системах гипоталамуса, вместе со своим метаболи-
том — (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. -Опиатергическая: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом,
таламусом, кл-ми аденогипофиза и АРUD-системой; б) энкефалины (обр-тся нейронами коры больш полушарий, гипоталамуса). Опиаты вырабатываются даже Т-лимфоцитами. Они обусловливают аналгезию и эйфорию, ↓ тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают АД. -Дофаминергическая: нейроны черной субстанции, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют м-змы стресса. Периф-ская стресс-лимитируюшая система: -Простагландины (Е и А), которые влияют на гладкую мускула-
туру, ↓АД, ↓диурез и тормозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов. 2. Антиоксиданты —клеточные системы зашиты от повреждения свободными радикалами: аскорбиновая кислота; супероксиддисмутаза; каталаза; Их защитный эффект связан с предотвращением активации (ПОЛ) в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов. Ограничение ПОЛ во время стрессорного воздействия ↓ степень мобилизации нервных центров и эндокринных желез стресс-реализующей системы. -Стрессорные белки, или белки теплового шока(HSP), участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе
клетки на воздействие различных стрессоров.