Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины:1) Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: На⁺,К⁺-АТФазы, Са²⁺-зависимой АТФазы и др. 2) Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов. 3) Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления: Нарушение соотношения ионов в клетках:

Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К⁺, в цитозоле накапливаются Na⁺ и Са²⁺, в митохондриях - Са²⁺).Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K⁺/Na⁺, K+/Ca²⁺).Увеличение в крови содержания Na⁺, Cl^-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:Увел-е осмот. давления,Повыш-е онкотич. Давления.

№63. Общ хар-ка экстрим состояний (ЭС), отличие их оттермин состояний. Кома: виды, этиология, патогенез, стадии, нарушения ф-ций орг-ма.

ЭС — состояния, возникающие под влиянием сильных патогенных воздействий и хар-ся предельным напряжением защитных р-ций орг-зма. ЭС проявляются предельной активацией и последующим истощением м-змов адаптации, грубыми расстройствами ф-ций органов и физиолог систем. ЭС требуют неотлож врач-й помощи. К частым и клинически значимым неотлож состояниям относят коллапс, шок, кому и отравления. ЭС харак-тся динамичным, ста­дийным развитием. Выд-ют 3 ст.: актива­ции адаптивных механизмов (причина — сигнальное д-вие: - повреждающего ф-ра,-отклонений параметров гомеостаза), истощения и нед-сти их (причины:-нарастание степени и масштаба повреждения орг-зма, -перенапряжение и истощение адаптивных процессов), экстремально­го регулирования жизнед-сти орг-зма (причины:-дальнейшее нарастание степени и масштаба повреждения орг-зма, -прогрессирующая нед-ность адаптивных м-змов). Сходство ЭС и ТС: • общие причины. • сходные ключевые звенья ПГ. • пограничное положение м/д жизнью и смертью. • чреваты гибелью орг-зма. • требуют неотлож врач-й помощи. Но группы этих состояний отли­чаются др от др. Специфика причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, эффективность лечения у ЭС высокая, а у ТС низкая; обратимость у ЭС высокая: спонтанная, под влиянием лечения, а у ТС спонтанно, как правило, невозможна; относительно низкая при лечении. Кома (К.)— это ЭС, хар-ся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием р-ции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дых, кровообращ-я и метаболизма. Кл-ция К. по причинам: - Первично церебральные К. («мозговая К.», нейрогенная): цереброваскулярная, эпилепт-я, при внутричерепных объемных процессах, травм-я). – К. в результате вторичного поражения ЦНС: травм-кая; гипо-, гипертермическая; алиментарная, гипоксическая; радиац-я, анемич-я; эндокринные (гипоглик.,диабетич.); печен-я; астмат-я. Стадии К.: 1. Начальная — психич беспокойство. 2.Прекома — спутанность сознан. 3. Неглубокая К.- Сознан, р-ции на боль нет; р-ции зрачков на свет нет; мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД ↓, дыхание аритмично, Т тела ↓.. 4.Глубокая К. — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства. Патогенез (ПГ): Угнетение ф-ций коры ГМ, хар-щее развитие К., связано с метабол нарушениями и струк-ми изменениями в ЦНС. Структурн нарушения имеют ведущее значение в ПГ К., обусловленной мех-ким повреждением ГМ при ЧМТ, нарушениях моз-го кровообращения, опухол процессах в полости черепа + при К. у больных энцефалитом, менингитом, когда существенное значен имеют и нарушения метаболизма кл. из-за инф-нной интоксикации. ПГ К., опред-ся особенностями основного заб-ния, но есть и общие закономерности ПГ. Это недостаточное Е и пластич обеспечение ф-ций нервных кл. (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других в-в, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и ф-ции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах ЦНС. Дефицит Е в-в или блокада их утилизации лежит в основе ПГ гипогликемической К. В основе нарушений клеточного дых.могут быть блокада дыхат ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), гипоксемия, ацидоз (при диабетической, уремической), прекращение или ограничение притока крови к ГМ на отдельных уч-ках (при инсульте), но главное это диффузные нарушения кровоснабжения мозга из-за расстройств микроциркуляции. В МЦР определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматич. пропитывание и некробиотические изменения сосуд-х стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются ЦТК, окисление глюкозы,↓ содержание в кл. мозга АТФ, ↑ содержание АДФ, преобладает анаэробный метаболизм с накоплением в ликворе молоч. к-ты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функц-ное состояние клет-х мембран. Расстройства водно-электр-го гомеостаза нейроцитов отражаются на процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде R! и дефектам синаптической связи м/д нейронами, что проявляется угнетением или выпадением ф-ции вовлеченных в пат процесс стр-р ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физич-х св-в кл. и деградацией субклеточных стр-р.

64. Шок (удар,сотрясение)-это патологическое состояние рефлекторной природы,возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражения,выз.перераздражение НС,которая сменяется глубоким торможением ведущим к тяжелым расстройствам гемодинамики,дыхания,обмена в-в.

Факторы риска:1.Повышение возбуждения НС 2.Перегрузка 3.Усталость 4.Голодание5.Переохлаждение

Критерии шока и его тяжести:1.АД 2.Шоковый индекс Альговера 3.Сердечный выброс 4.Давление заклинивания в лёгочной артерии 5.ОПСС 6.ЦВД

3 осн. компоненты шока: 1.Раст-во регуляции на разных уровнях 2.Раст-во метаболизма 3.Кровообращение

Осн. ведущие патогенетические звенья шока: 1.Гиповолемия(потеря крови,уменьшение МОК 2.Болевое раздражение 3.Инфекционный процесс на стадии сепсиса

Патогенез:

Общими мех-ми всех видов шока:

1.Сужение сосудов(вазоконстрикция) 2.Расширение сосудов(вазодилятация)

Вазоконстрикция характеризуется вкл.2-х систем:1.САС 2.ГНС

Результат активации САС И ГНС:происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов.Идёт сокращение сосудов имеющих а-адренорецепторы(кожа,почки,юрюшная полость и др.)Спазм сосудов ограничивается в коронарных и мозговых сосудах(так как там нету а-адренорецепторов)эти сосуды не сокращаются.Происходит сохранение центрального кровообращения(серде,мозг)

Вазодилятаторный тип:

Включение мех-ов в ответ на гипоксию,например на ликвидацию ишемии.В ишимизированых тканях происходит распад тучных клеток,активируются протеолитические системы,происходит выход из клетки К+.Так же выз.вазодилятацию амины,ренин-ангиотензиногеновая система,медиаторы.

Результат изменений в сосудах приводит к выходу жидкой части плазмы из сосудов в ткани.Это приводит к уменьшению венозного возврата на уровне ССС,образование порочных кругов ведущих к снижению сердечного выброса и АД.Осложнениями являются образование шокового лёгкого,почки,надпочечников,желудка и др.органов.