 |
1. Какой вид желтухи у больной? Возможные причины еѐ развития?
|
|
|
|
1. Какой вид желтухи у больной? Возможные причины еѐ развития?
Печеночная паренхиматозная желтуха (тяжелая форма) и гепатит В(передается через кровь).
2. Дай те обоснование Вашего заключения.
Наличие австралийского антигена и ООФ => гепатит В, который всегда сопровождается паренхиматозной желтухой.
3. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
4. Какие синдромы выявляются у больной? (+3 вопрос)
1) Гепатомегалия – на 3 см. ниже реберной дуги вследствие дистрофии гепатоцитов, лимфомакрофагальной инфильтрации, отека.
2) Астеновегетативный синдром – слабость, подавленность настроения, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности из-за печеночно-клеточной недостаточности.
3) Печеночно-клеточная недостаточность – снижение альбуминов (и альбуминово-глобулинового коэффициента), протромбина, проконвертина, проакцелерина.
4) Цитолитический синдром – повышение АЛТ, НКБ.
5) Синдром холестаза – повышение ЩФ, НКБ.
6) Иммунно-воспалительный синдром – повышение IgG.
7) Диспепсический синдром – плохой аппетит, тошнота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, вздутие живота.
8) Холемия: кожный зуд, астения, депрессия, раздражительность, головная боль, утомляемость, ночная бессонница и сонливость днем вследствие действия желчных кислот на нервные окончания вегетативной НС и снижение деятельности симпатической НС (снижение тирозина -> снижение катехоламинов и тироксина -> усиление вагуса), а так же желчные кислоты действуют на мышечные клетки (снижение работы ионных насосов, снижение АТФ).
9) Геморрагический синдром – петехиальная сыпь, кровоизлияния из-за снижения ФСК (I, II, V, VII, IX, X) и снижение PLT (повышенное потребление).
|
|
|
10) Болевой синдром при пальпации – растяжение фиброзной оболочки.
11) Желтуха – иктеричность кожи, слизистых, склер (при повышении общего билирубина более 35 ммоль/л). Цвет охры. Билирубин в норме не более 17мкмоль/л.
12) ООФ – слабость, мышечные и суставные боли, диспепсия, лихорадка, повышение СОЭ.
13) Гипогликемия – повреждение гепатоцитов.
5. Какие изменения можно обнаружить у больной в моче?
В моче: повышение КБ, вспенивается из-за желчных кислот.
Задача 2.
Больная С., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Данные обследования: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД – 140/80, ЧСС – 90 – 100 в мин. Анализ крови: Нв – 40г/л, Эр. – 1, 5 х 1012 /л, ретикулоцитов – 28%, тромбоцитов – 240 х 109 /л, Л. -14, 5 х 109/ л. Проба Кумбса положительна. Общий билирубин – 80 мкмоль/л, билирубиновый показатель – 20%, железо в сыворотке крови – 45 мкмоль/л, общий белок и альбумино-глобулиновый показатель без отклонений от нормы, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы(АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ) – в пределах нормы, содержание ЛДГ повышено. протромбиновый индекс – 95%. СОЭ – 38 мм/час. Кал гиперхоличен, моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время употребляла сульфаниламидные препараты.
1. Какой вид желтухи у данной больной? Дай те обоснование Вашему заключению.
Надпеченочная гемолитическая желтуха( мало эритроцитов и гемаглобина). Прием сульфаниламидных препаратов(сыграли роль гаптенов) -> сенсибилизация( на эритроцитах появился АГ) -> разрушение Ig RBC(ретикулоциты) (так как + проба Кумбса).
|
|
|
Гипоксический синдром, анемия гиперрегенераторная(много ретикулоцитов).
2. Объясните патогенез желтухи у больной.
Сульфаниламиды сыграли роль гаптенов-> на эритроцитах появился АГ-> Гемолиз RBC -> накопление HGB -> отщепление гема и Fe2+ -> биливердин -> НКБ -> КБ-> УБ, СБ (моча цвета «темного пива» и темный кал).
3. Назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи от других.
Надпеченочная гемолитическая желтуха так как: снижен HGB, RBC(ретикулоцит), повышено Fe в сыворотке (в норме не более 30 мкмоль/л), окрас лимонно-желтый (а значит, повышен НКБ).
4. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
1) Холестаза (ЩФ в норме), ахолии (тк кал гиперхоличен), холемии нет (кожного зуда нет).
2) Цитолитического синдрома нет (АСТ, АЛТ, ГГТП в норме).
3) Печеночно-клеточной недостаточности нет (общий белок, альбумино-глобулиновый показатель в норме).
4) Иммунно-воспалительный синдром есть - «+» проба Кумбса.
5) Гиперспленизм.
6) Желтуха – лимонно-желтая (НКБ).
7) Гипоксический синдром (снижен HGB, RBC).
8) Астеновегетативный синдром – резкая слабость, головокружение, головная боль.
9) Синдрома портальной гипертензии нет -> асцита нет.
10) Высокое АД, ЧСС, боли в области сердца – гипоксический синдром.
Задача 3.
Больной Т., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, слабость, потемнение мочи. Заболел три дня назад, когда впервые внезапно появились сильные боли в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиирующие в правое плечо и поясничную область. Приступ продолжался около двух часов и купировался после внутривенного введения спазмолитиков. Подобный приступ повторился сутки назад, во время которого отмечались тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела до 38 С. На следующий день появились: желтуха, кожный зуд, обесцвеченный кал.
Данные объективного исследования: состояние больного удовлетворительное, кожа и склеры глаз желтушной окраски с зеленоватым оттенком. АД- 100/60, ЧСС – 54 в мин, язык влажный, живот мягкий и слегка болезненный в области правого подреберья. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Анализ крови: Нв – 130 г/л, Эр. – 4, 3 х 1012 /л, ретикулоцитов – 0, 5%, Лей коцитов- 11, 5 х 109 /л., СОЭ – 20 мм/ч. Общий билирубин – 149 мкмоль/л, коньюгированный – 97 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы повышена, АлАТ и АсАТ в пределах нормы. А/Г показатель не изменен. Протромбиновый индекс – 95%. Кал обесцвечен, содержит свободные жиры и жирные кислоты. Моча темная и вспенивается при встряхивании.
|
|
|
|
|
|
