 |
2. Этиология и патогенез данной нефропатии
|
|
|
|
2. Этиология и патогенез данной нефропатии
гломерулонефрит развивается по 3 типу гиперчествительности (так как обнаружены депозиты иммунных комплексов в биоптате ):
в анамнезе у пациента была ангина, возбудителем которой скорее всего являлся бэта гемолитический стрептококк группы А, к нему вырабатываются АТ, происходит образование иммунных комплексов, которые поражают клубочки- 3 тип гиперчувствительности( концентрация антигена выше, чем концентрация антител в кровиусловие образования иммунных комплексов).
3. Оцените фильтрационную и конц функцию почек
Фильтрационная функция нарушена:
так как клиренс креатинина меньше 50 проц. от нормы, (снижен скф), есть протеинурия и макрогематурия, лейкоцитурия.
Суточный диурез-1л., значит олигурия. Азотемия-остаточный азот-70-85мл(7-12 норма).
Концентрационная функция в норме, так как концентрационный индекс в норме, гипо и изостенурии нет, соответственно канальцы работают нормально.
4. Механизм симптомов и синдромов
Жалобы на боли в пояснице- воспаление.
Головные боли- интоксикация.
Гипергидратация, отеки (особенно на лице): снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии, активации РААС и вторичный альдостеронизм (меньше крови в сердце уходит), спровоцированный уменьшением почечного кровотока; повышение проницаемости сосудов (при гломерулонефрите); лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока.
Олигурия (диурез 1 л) обусловлена уменьшением клубочковой фильтрации( постепенно уменьшается число функционирующих нефронов, а также снижается ЭФДфильтрационное давление). Причиной уменьшения ЭФД может быть снижение ГД в капиллярах клубочков, обусловленное аномалией, склерозом или тромбозом почечных сосудов, повышением тонуса приносящих артериол, например, при избыточной секреции ренина и АТ-II вследствие активации РААС.
|
|
|
«мочевой синдром» - селективная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия –следствия воспаления и повышения проницаемости сосудов почек.
Нефритический синдром -макрогематурия, протеинурия( меньше 3 г\сут), повышение АД, отеки.
Цилиндрурия: Эпителий канальцев в норме не повреждается от действия кислой мочи, так как его защищает белок Тамма-Хорсфалла, но в моче пациента обнаружены цилиндры -это свидетельствует о повреждении эпителия, сами цилиндры образованы белком ТаммаХорсфалда и другими компонентами(эритроцитами, фрагментами эпителия, гиалином, кристаллами мочевой кислоты). Эти циндры обтурируют просвет канальцев, повреждают эпителий, могут вызывать иммунопатологические реакции.
На экг признаки диффузного поражения миокарда - включились компенсаторные механизмы:
1)Активация СНС- повысило чсс до 100, вызвала спазм сосудов- кожа бледная. Анемия (снижение Hb) может следствием макрогематурии и уменьшением продукции эритропоэтинов в ЮГА.
2)Активация РААС- АД повысилось (повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен действием ангиотензина 2 на гладкие мышцы сосудистой стенки- приводит к головной боли, а также одышке- влияние АТ2 на центр жажды в гипоталамусе)
Жажда – вторичный альдестеронизм- увеичение NA- раздражение осморецепторов - жажда)
Одышка -СН, поражение миокарда, увеличение ЧДД, снжение УО.
Отеки на ногах, одышка- возможные признаки развившейся сердечной недостаточности вследствие поражения миокарда.
Есть признаки ООФ (СОЭ – 26 мм/час, в крови повышено содержание фракций глобулинов)
Азотемия (повышение остаточного азота > 30ммоль/л) обусловлена ослаблением экскреторной функции клубочков.
|
|
|
Задача 3.
Больная Н., 20 лет, поступила в клинику с признаками сепсиса в крайне тяжелом состоянии. При обследовании: больная бледная с цианотичным оттенком, склеры желтушны, температура тела утром 36-37, вечером 41-42, озноб, спутанность сознания, тошнота, рвота (с запахом аммиака), отеки по всему телу, судорожные подергивания, положительные менингиальные симптомы. ЧСС 110/мин, границы сердца расширены влево, тоны приглушены, шум трения перикарда, на ЭКГ – снижен вольтаж, экстрасистолия. Дыхание типа Куссмауля. АД неустойчивое. Суточный диурез около 100 мл, моча темная, мутная, гемоглобинурия, неселективная протеинурия (до 5 г/л), лейкоцитурия, цилиндры в большом количестве. СКФ-13 мл/мин/1, 73 м. Концентрационный индекс – 0, 9. В крови: HGB= 60г/л, рН- 7, 0, остаточный азот 290 ммоль/л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29ммоль/л, калий – 7 ммоль/л
1. Оцените функциональное состояние почек
Функция фильтрации нарушена, так как снижена СКФ, есть неселективная протеинурия (до 5 г/л), гематурия.
Концентрационная функция снижена, т. к. снижен концентрационный индекс, цилиндры в большом количестве, ацидоз (ацидо-, аммониогенез).
Функция реабсорбции и секреции- в проксимальных и дистальных канальцах- у пациента pH-7, 3-следовательно, ацидоз, значит в почках должна была повысится реабсорбция бикарбонатов и секреция ионов водорода, но так как ацидоз некомпенсированный, значит реабсорбция и секреция в почках нарушены.
Экскреторная функция нарушена, так как есть азотемия(остаточный азот 290 ммоль\л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л)
|
|
|
