 |
2. Для какой нефропатии характерны клинические признаки и данные лаб. иссл. у больной? Укажите форму и стадию нефропатии. Обоснуйте.
|
|
|
|
2. Для какой нефропатии характерны клинические признаки и данные лаб. иссл. у больной? Укажите форму и стадию нефропатии. Обоснуйте.
Диагноз: Острая почечная недостаточность (олигоанурическая).
Стадии:
1. олигоанурическая
2. полиурическая
3. восстановительная
4. латентная
Здесь олигоанурическая( 100 мл/сутки выделяется мочи. Нет мочи=все токсины в крови: креатинин, мочевина, К+(остановка сердца), рН 7, нарушеа фильтрафия (снижение СКФ), моча мутная (гематурия, гемоглобинурия), неселективная протеинурия, лейкоцитурия.
Хроническая болезнь почек (5 стадия- CКФ меньше 15 мл\мин/1, 73 м, олигурия, уремия (остаточный азот 290 ммоль\л, креатинин – 0, 9 ммоль/л, мочевина – 29 ммоль/л, рвота с запахом аммиака, фибринозный перикардит, положительные менингиальные симптомы). ХБП осложнилась острым состоянием- уремической комой.
3. Какие ренальные и экстраренальные синдромы характерны для данной патоло- гии. Патогенез.
Почечные синдромы и симптомы:
Цилиндрурия: в моче пациента обнаружены цилиндры -это свидетельствует о повреждении эпителия канальцев, сами цилиндры образованы белком Тамма-Хорсфалда и другими компонентами( эритроцитами, фрагментами эпителия, гиалином, кристаллами мочевой кислоты). Эти циндры обтурируют просвет канальцев, повреждают эпителий.
Гемоглобинурия -возникает, так как уремические токсины вызывают гемолиз эритроцитов
Олигурия (диурез 100 мл) почечного происхождения развивается при уменьшении площади клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов.
Отеки. в патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы:
|
|
|
1) увеличение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное гиперволемией; 2) снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии;
3) активация РААС – как причина гиперволемии.
Лейкоцитурия свидетельствует о воспалительном процессе в паренхиме почек.
Внепочечные:
Гиперкалиемия – калий обычно повышается из-за массивного повреждения клеток уремическими токсинами – может привести к остановке сердца в диастолу, также из-за ацидоза, гемоглобиновый буфер, белковый буфер крови будет поставлять ионы калия, взамен на водород из крови.
Азотемия – нарушение эксректорной функции почек.
Артериальная гипертензия- возникает у 100% больных ХБП. (на фоне уремии достигает критических цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией)- границы сердца расширены влево, тоны приглушены, АД нестабильное.
ООФ (температура, озноб)
Кожные покровы бледные, так как выраженная анемия. Цианотичный оттенок из-за концентрации восстановленного гемоглобина 40-50 г/л- скорее всего из-за дыхательной недостаточности его концентрация возросла.
Тошнота и рвота с запахом аммиака - связана с раздражающим воздействием мочевины на рвотный центр продолговатого мозга.
ЧСС 110/мин- активация симпатической системы и РААС(действие ангиотензина2 на сердце), также за счет гиперволемии волюморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты активируются и по симпатическим волокнам активируется сосудодвигательный центр, который способствует повышению чсс
Склеры желтушные - у больной развилась смешанная желтуха(гемолитическая+паренхиматозная), так как уремические токсины повреждают гепатоциты(паренхиматозная) и приводят к гемолизу эритроцитов(гемолитическая).
Экстрасистолия из-за ацидоза и гиперкалиемии.
|
|
|
Вольтаж на ЭКГ снижен, потому что при гиперкалиемии маленький зубец R и узкий и высокий T
Положительные менингиальные симптомы (проявляется в слабости мышц шеи), спутанность сознанияуремическая энцефалопатия- связана с воспалением мозговой оболочки, вызванным отложениями кристаллов мочевой кислоты (мочевая кислота проходит через ГЭБ)
Судороги - ионы аммония и аммиак блокируют Cl-насосы (в клетку Cl входит, но из нее не выкачивается) → нет гиперполяризации → возбуждение больше, чем торможение → судороги.
Шум перикарда -мочевина выделяется и в серозные полости, вызывая их повреждение и воспаление-фибринозный перикардит
Дыхание Куссмауля - возникает при метаболическом ацидозе-( при кетоацидотической, уремической коме.. ) Отражает крайнюю степень возбуждения ДЦ избытком Н в крови и ликворе на фоне снижения активности тормозящей части ретикулярной формаци.
4. Назовите принципы лечения.
Трансплантация почки, гемодиализ, диуретики для снижения оцк и отеков, снизить К – чтобы предотвратить остановку сердца в диастолу, антибиотики, для лечения ацидоза –щелочные растворы с NaHCO3.
Задача 4.
Больной А. 48 лет, находился в терапевтическом отделении по поводу хронического гломерулонефрита. За последнее время состояние больного ухудшилось: беспокоят постоянная головная боль распирающего характера, бессонница ночью и сонливость днем, одышка, тошнота, рвота с примесью крови, поносы, кожный зуд, жажда, боли в костях. При обследовании: Больной истощен, вялый, апатичный, лицо отечно, одутловато, землисто-серого цвета, кожа сухая, со следами расчесов, геморрагические высыпания. АД – 210/120, ЧСС – 100, шум трения перикарда, на ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, нарушение проводимости, экстрасистолия. Дыхание шумное и глубокое, признаки застойных явлений в легких. В крови: Hb –80г/л, Эр – 4х10в12/л, креатинин 0, 9 ммоль/л, мочевина – 22 ммоль/л, рН – 7, 25. Суточный диурез – 300 мл, изостенурия. СКФ 8 мл/мин/1, 73 м. В моче белок, цилинды, эритроциты 3-6 в поле зрения.
1. Назовите вид и стадию почечной недостаточности у больного. Обоснуйте.
Диагноз: Хроническая болезнь почек (5 стадия уремическая - СКФ 8 мл/мин/1, 73 м, олигурия, уремия (креатини 0, 9 ммоль/л, мочевина – 22 ммоль/л,, зуд кожи, фибринозный перикардит.
|
|
|
