 |
2. Какие показатели остаточного азота и величины клубочковой фильтрации наиболее вероятны у больного.
|
|
|
|
2. Какие показатели остаточного азота и величины клубочковой фильтрации наиболее вероятны у больного.
Остаточный азота увеличен-285 ммоль/л (при норме 7-12 ммоль/л), клубочковая фильтрация резко снижена (клиренс креатинина снижен до 10 мл/мин и ниже (норма 100-120 мл/мин)- живых клубочков менее 15%.
3. Назовите основные синдромы, характерные для имеющейся у больного стадии почечной недостаточности и объясните их патогенез.
Протеинурия, гематурия -белок и эритроциты проходят через поврежденный почечный фильтр и попадают в мочу
Цилиндрурия: в моче пациента обнаружены цилиндры -это свидетельствует о повреждении эпителия канальцев, сами цилиндры образованы белком Тамма-Хорсфалда и другими компонентами( эритроцитами, фрагментами эпителия, гиалином, кристаллами мочевой кислоты). Эти циндры обтурируют просвет канальцев, повреждают эпителий.
Изостенурия - плотность мочи соответствует плотности плазмы крови 1010 – 1012 и не меняется в течение суток (монотонная). Возникла из-за нарушения концентрационной функции канальцев.
Олигурия (диурез 300 мл) почечного происхождения развивается при уменьшении площади клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов.
Лицо отечное, одутловато- в патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы:
1) увеличение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное гиперволемией; 2) снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии;
3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока;
|
|
|
4) повышение проницаемости сосудов (при гломерулонефрите);
Азотемия – нарушение эксректорной функции почек(креатини 0, 9 ммоль/л, мочевина – 22 ммоль/л).
Кожный зуд-мочевина выделяется через кожу, также выделяется в серозные полости, вызывая повреждение и воспаление (шум перикарда), уремическая энцефалопатия( повреждение нервных структур уремическими токсинами, ацидозом, дисбалансом электролитов)-головные боли, нарушение сна, вялость и апатия
Одышка –из-за ацидоза- ионы водорода и Co2 возбуждают дыхательный центр через хеморецепторы
Жажда - центр жажды в гипоталамусе активируется ангиотензином2(активация РААС) и гиперосмолярностью плазмы-хеморецепторы гипоталамуса реагируют на повышение осмолярности.
Боли в костях за счет выпадения кристаллов мочевой кислоты на надкостницу, в которой есть болевые рецепторы, а отсюда возникает боль.
Метаболический ацидоз - пациента pH-7, 25-следовательно, ацидоз, значит в почках должна была повысится реабсорбция бикарбонатов и секреция ионов водорода, но так как ацидоз некомпенсированный, значит реабсорбция и секреция в почках нарушены.
Hb – 80г/л, Эр – 4х10в12/л- гемолитическая анемия (гемолиз эритроцитов из –за действия уремических токсинов, эритропения по этой же причине+почки не вырабатывают эритропоэтины
Артериальная гипертензия -возникает у 100% больных ХБП. (на фоне уремии достигает критических цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией)-гипертрофия ЛЖ на ЭКГ, АД – 210/120, головные боли распирающего характера.
ЧСС 100 -активация симпатической системы и активация РААС(влияние АТ2 на сердце), за счет гиперволемии волюморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты активируются и по симпатическим волокнам активируется сосудодвигательный центр, который способствует повышению чсс
Геморрагии. В терминальной стадии ХПН развивается выраженная гипокоагуляция с геморрагическим синдромом. Причины его развития - дефицит факторов свертывания (тромбопластин, проконвертин), тромбоцитопения, нарушение агрегационно - адгезивной способности тромбоцитов из-за адсобции на их поверхности уремических токсинов, ломкость капилляров, активация фибринолиза, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (эндогенных гепаринов) как следствия: а) избыточной продукции гепарина тучными клетками; б) нарушения выведения гепарина пораженными почками; в) замедления его инактивации гепариназой почек; г) снижения антигепариновой активности крови.
|
|
|
Землисто серый цвет кожи анемия плюс урохромы
Больной истощен астено-вегетативный синдром из-за уремии - больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, памяти, внимания, головную боль. Ранним признаком уремии является нарушение сна. Позже развивается уремическая энцефалопатия вплоть до деменции, возможны судороги, мозговые инсульты, отек мозга, уремическая полинейропатия. Исход уремии - почечная кома, которая проявляется потерей сознания, гипо- и арефлексией, терминальным состоянием организма.
Дополнительно – повышенная потеря белка при протеинурии и как следствие повышение катаболизма собственных белков (мышцы, кости итп)
Уремическая гастро и энтеропатия-тошнота, рвота с кровью и поносы- связана с раздражающим воздействием мочевины на слизистые оболочки. Тошнота и рвота также возникают из-за воздействия мочевины на центр рвоты(проходит через гематоэнцефалический барьер)
Застойные явления в легких могли возникнуть вследствие сердечной недостаточности ( есть нарушение проводимости, гипертрофия сердца) Дыхание шумное и глубокоеактивация дыхательного центра ионами водорода-ацидоз, CO2+анемия(гипоксический синдром)
|
|
|
