 |
3. Объясните патогенез кожных симптомов и гипертрофии миокарда.
|
|
|
|
2. Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (УО, СИ, КДО, КСО, давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дать в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен).
Снижены УО, СИ, повышены КДО, КСО, Давления наполнения левого и правого сердца увеличены.
3. Объясните патогенез кожных симптомов и гипертрофии миокарда.
Кожа бледная, холодная наощупь > при СН происходит централизация кровообращения > КА вызывают спазм перефиричечких сосудов.
Влажная кожа > единственный механизм выведения излишков тепла в условиях спазма сосудов кожи.
Патогенез: 1. Увеличение гемодинамической нагрузки (увеличение ЧСС, пред и постнагрузки).
2. Нейрогуморальные факторы (увеличение норадреналина, гормона роста, тромбоцитарных факторов роста, АТ-2 (воздействует на рецепторы АТ2-1), альдостерон (способствует фиброзу миокарда) приводит к гипертрофии миокарда). + цитокины (ИЛ-1, ФНО-а, ИФ-г-> продукция индуцированной NO-синтазы-> ее токсическое действие на миокард-> стимуляция апоптоза КМЦ и фиброза миокарда+ ФНО-аувеличивает образование токсических радикалов О2, вызывая оксидативный стресс, перегрузку КМЦ Са, что уменьшает выработку АТФ и сократительную способнось миокарда, способствует эффекту соскальзывания миофибрилл)
3. Первые два фактора активируют протоонкогены (КМЦ начинают синтезировать факторы роста(ФР), рецепторы для них и других ФР, внутриклеточные переносчики и белки, регулирующие трансдукцию генов) и изогенный сдвиг (запуск фетальных генетических программ: миофибриллы располагаются беспорядочно как у эмбриона, цепи миозина переходят в медленно сокращающуюся бетта-форму, тропонин Т – в протропонин TN).
|
|
|
Патогенез гипертрофии сердца: по ситуации
1- Аварий ная стадия/стадия острой гемодинамической нагрузки (1-2 недели) - в ответ на повреждение, на перегрузку сердца (пост- и преднагрузки). Включаются СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ.
! Увеличение ЧСС; активация симпат. НС (положительный инотропный эффект катехоламинов); Механизм Старлинга и зависимость Хилла; Активация РААС! + в миокарде синтез белков теплового шока (увеличивают мощность антиоксидантных систем, уменьшают ПОЛ, связывают СЖК и избыток Са)
2- Стадия устой чивой гипертрофии (может длиться годы) (гипертрофия в ответ на гиперфункцию)- Концентрическая гипертрофия- толщина стенки увеличивается, напряжение, развиваемое миокардом, снижается.
3- Стадия недостаточности гипертрофированного сердца или прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур. Снижение сердечного резерва, связанное со снижением кровоснабжения (недостаточный рост артериол и капилляров), недостаточностью симпатической иннервации, увеличением массы клеток в большей степени, чем ее поверхность-> снижение функционирования ионных насосов-> накопление Са, деструкцией митохондрий, синтезом миозина с низкой АТФазной способностью, что приводит к декомпенсации. Тогда начинаетсяНарушение энерг обмена уменьшает сократительную функцию миокарда, синтез белка и восстановление сократительных структур. Уменьшение СВ -> дилатация камер, гибель кардиомиоцитов -> снижение толщины стенки a-> растет напряжение стенки. Давление крови в полости сердца растет. Повреждаются растянутые миофибриллы гибнут и замещаются СТ-> эффект соскальзывания/транслокации миофибрилл. Падает сила сокращения и толщина стенки.
Задача № 10
Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/110 мм рт. ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенес правосторонний гемипарез. При осмотре: больной одутловатый, бледный, несколько эй форичен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены влево и вправо. Пульс 64-68 ударов в мин, напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/115 мм рт. ст. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна - резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния. В анализе мочи - небольшая альбуминурия 1-2 г/л.
|
|
|
1. Рассчитай те колебания среднего АД у больного.
СрАД = ДАД + 1/3 АДпульс
АДпульс = САД - ДАД
СрАД 1 = 120 + 1/3 (200-120) = 120 + 27 = 147 мм рт ст
СрАД 2 = 115 + 1/3 (180-115) = 115 + 22 = 137 мм рт ст
В норме СрАД не выше 100 мм рт ст
Гемипарез-ограничение движения руки/ноги.
2. Классифицируй те данную гипертензию по уровню АД.
III степень (> 180/> 110)
3. Какая стадия гипертонической болезни у больного? Обоснуй те ваше заключение.
III стадия, т. к. органопатология
4. Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного больного.
Сердце, мозг, сетчатка, почки.
|
|
|
