 |
5. Объясните вероятный патогенез повышения АД и ночных приступов удушья.
|
|
|
|
5. Объясните вероятный патогенез повышения АД и ночных приступов удушья.
Патогенез повышения АД:
l МОС:
- повышается ЧСС (снижаются влияния парасимпатики, увеличиваются влияния симпатики, увеличиваются КА)
- повышается УО (повышается сократимость (симпатика, КА); повышается венозный возврат (через повышение ОЦК, т. к. повышается АДГ, альдотерон симпатика, снижается НУФ, возникает жажда и через тонус вен (симпатика и КА)
l ОПСС:
- гормоны (АТII, КА)
- местные вещества ( снижаются NO, H+, ПГЕ, аденозин; повышаются эндотелины и О2)
- иннервация (а1 адренорецепторов повышается; в2 адренорецепторов снижается)
- вязкость крови повышена
Приступы удушья:
- night-peaker возможно, т. е. ночью повышается АД
- сердечная недостаточность
- горизонтальное положение > увеличение преднагрузки
- уменьшается активность симпатики (уменьшается изотропный эффект); увеличивается активность парасимпатики (влияний вагуса)
6. Каковы принципы патогенетической терапии гипертонической болезни?
l Диуретики( снижают ОЦК)
l иАПФ
l Антагонисты кальция(снижают ОПСС)
l Периферические вазодилататоры
l В-блокаторы( снижают МОС)
Задача № 11
Больной К., 53 лет госпитализирован с диагнозом: острый передне-перегородочный инфаркт миокарда ЛЖ. На фоне стандартного лечения состояние больного внезапно ухудшилось: появилась одышка с частотой дыхания 40 в мин, кашель с отхождением пенистой розовой мокроты. В легких выслушиваются влажные хрипы над всеми отделами, тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией.
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного? Обоснуй те Ваш ответ. Опишите патогенез данного осложнения.
|
|
|
Кардиогенный отек легких на фоне развития острой левожелудочковой недостаточности (раннее осложнение инфаркта).
Признаки: одышка, кашель с отхождением розовой пенистой мокроты (пена, т. к. жидкость уже выходит в альвеолы и смешивается с воздухом; розовая, т. к. под высоким давлением лопаются сосуды), хрипы над всеми отделами легких.
Патогенез: инфаркт миокарда ЛЖ → выброс уменьшается, фракция выброса (УО/КДО, в норме 0, 67) уменьшается, КДО увеличивается → растет остаточный объем в ЛЖ и, соответственно, растет давление (КДД↑ )→ ЛП испытывает перегрузку из-за высокого давления в ЛЖ→ в ЛП повышается давление→ ↑ ДЗЛК(давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13мм рт ст). При превышении ДЗЛК > 25-30мм. рт. ст. (то есть превысит онкотическое давление) → выход жидкости не только в интерстиций, но и в альвеолы; лимфооттокнарушен→ отек легких.
2. Какие ЭКГ-признаки могут свидетельствовать о развитии данного инфаркта? Опишите механизм формирования ишемического повреждения миокарда.
Так как у нас не описана ЭКГ мы можем предполагать подъем (при трансмуральном) или депрессия (при субэндокардиальном) сегмента ST (признак ишемического повреждения в острой стадии ИФ), появление патологического зубца Q (при субэндокардиальном) или комплекса QS (при трансмуральном) при наличии некроза и коронарный Т (+, если субэндокардиальной и -, если трансмуральная) при ишемии в отведения V1-V3 (так как переднеперегородочный).
Также может быть появление тропонина, миоглобина, АЛТ, АСТ, лейкоцитоз и тд.
Причина изменения ST: между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения при воз, уждении желудочков возникает разность потенwиалов, что приводит к появлению диастолического тока повреждения(от здорового миокарда + к зоне ишемического повреждения -), который обуславливает либо смещение сегмента RS-T вверх от изолинии (субэпикардиальное и трансмуральное повреждение), либо вниз от изолинии (при субэндокардиальном повреждении).
|
|
|
Отрицательный коронарный Т: формируется при субэпикардиальнойили трансмуральной ишемии. При этом виде ишемии вектор реполяризации направлен от ишемизированной субэпикардиальнойзоны – к нормальной + субэндокардиальной зоне ( Богуш: так как теперь кровоснабжение эпикарда нарушено и реполяризацияначинается там, где раньше началась деполяризация), т. е. направлен в противоположную сторону от активного (положительного) электрода. Поэтому отмечается инверсия зубца.
Положительный коронарный Т: Волна реполяризации движется по направлению к ишемизированным субэндокардиальным отделам -> вектор как всегда направлен от – к + зарядам сердечного диполя, но процесс восстановления исходного потенциала занимает более длительное время в ишемизированном миокарде и зубец становится высоким и широким.
Патологический зубец Q: когда волна деполяризации подходит к некротизированному участку, он не возбуждается -> суммарный моментный вектор QRS направлен в сторону отрицательных полюсов соответствующих грудных отведений -> фиксируется отрицательный широкий Q (возбуждение как бы обходит участок некроза), потом происходит деполяризация неповрежденные участки и формируется небольшой r.
Патологический комплекс QS: просто нет возбуждения во всей толще миокарда, нет зубца r.
|
|
|
