 |
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
тырдан қ ан кетуді — метроррагия, несеппен қ анның ажырап шығ у-ын — гематурия, нә жіспен қ анның бө лінуін — мелена дейді.
Қ анагудың қ ауіптілігі қ ан тамырларының тү ріне, кө леміне оның қ ай жерде болғ анына байланысты. Артериядан қ ан кету адам ө мірі ү шін аса қ ауіпті, себебі бұ л қ ан зор қ ысыммен шапшып ағ ып, организм тез арада қ ансырап қ алады. Қ олқ а аневризмасы жарыл-ғ анда адам бірнеше минугтан кейін-ақ ө ліп кетеді. Ең қ ауіпсізі капиллярлардан қ ан агу, бірақ ол да ө з уақ ытында тоқ татылуы ке-рек. Ағ залардың ішінде аса қ ауіптісі миғ а қ ан қ ұ йылу. Аз ғ ана қ ү йылғ ан қ анның ө зі организм ү шін ө те маң ызды нерв орталық -тарын (тыныс алу, қ ан айналу) басып қ алып, ө кпе, жү рек жү йелерін істен шығ арады.
Адам ө те кө п қ ан жоғ алтқ анда геморрагиялық шок дамиды. Бү л кезде терінің, ішкі ағ залардың рең і бозарып, кө кбауыр қ абы ә жімденіп, ө зі едө уір кішірейіп, солып қ алады. Бү йректердің қ ыр-тысты қ абаты қ ансырап, қ ан тө те жолдар арқ ылы милы қ абатқ а ө тіп жиналады. Гепатоциттер бір-бірімен байланысын жоғ алтып, " тас тө сеген кө ше" кө рінісін елестетеді.
3. 4. ГЕМОСТАЗДЫҢ ЖӘ НЕ Қ АННЫҢ РЕОЛОГИЯЛЫҚ Қ АСИЕТТЕРІНЩ БҮ ЗЫЛЫСТАРЫ
Қ алыпты жағ дайда қ ан сү йық зат тү рінде қ ан тамырың да ү здіксіз айналып тү рады. Қ ан тамыры ішінде қ анның сарысуы (плазма) қ ан ағ ымының шетінде, ал қ ан элементтері оның ортасында ағ ады, сон-дық тан қ ан элементтері эндотелий қ абатымен тікелей байланысты болмайды. Эң дотелидің беткей жарақ аттары қ анның ең майда тү шршіктері тромбоциттер жө рдемімен бү тінделіп отырылады. Жа-рақ аттанғ ан жерге жалган аяқ тарымен жабысқ ан (адгезия) тромбоциттер ө зінен тромбоцитарлық ө су факторын (ТӨ Ф) бө ліп шығ ара-ды, сол жердегі ақ ауды бү тіндеп желімдейді. Тромбоциттердің 15% осы қ ызметті атқ ару ү шін жү мсалатыны белгілі. Бү л қ ү былысты қ ан тамырының физиологиялық регенерациясы деп атауғ а болады, себебі ол ө з-ө зінен, ү здіксіз жү ріп жататын қ ү былыс.
|
|
|
Жарақ аттанғ ан эндотелиден: простациклин, тромбомодулин, гепаринсульфат жө не де басқ а белсенді заттар бө лініп шығ ып, тромб тү зілу қ ү былысы басталады. Пайда болғ ан қ ан ү йындысы — тромб — қ ан тамырының саң ылауын 6rren, N қ ан ағ уын тоқ татады. Демек, тромбоз организмнің тіршілікке бейімделу реакцияларының, ге-мостаздың ө те бір маң ызды тү рі болып саналады, себебі қ анағ у
3 белім. Қ ан жә не лимфа айналымының бузылуы
тоқ тамаса организм қ ансырап ө леді. Тромбоздың негізінде физи-ологиялық қ ү былыс — қ ан ү ю ү рдісі жатады.
Қ ан ү юы ө те кү рделі, кө п компонентті қ ү былыс, ол ө рдайым қ анды ү йытушы жө не қ ан ү юына қ арсы жү йелердің бақ ылауында болады.
Қ азіргі танда қ ан ү ю қ ү былысына кө птеген факторлардың белсенді қ атысатыны анық талғ ан, олардың ішіндегі ең бастылары: эндотелий жасушалары бө ліп шығ аратын заттар, тромбоциттік факторлар, қ ан ү ю жә не фибринолиз жү йесі.
|
|
|
Эндотелий. Қ алыпТы жағ дайда эндотелий жасушалары тромбоіщттердің қ ан тамырларының ішкі қ абатына жабысып қ алу-ьша мү мкіндік бермейді. Мысалы, эндотелиден бө лініп шығ атьш простациклин тромбоциттердің бір-біріне бірігуін (агрегациясьш) бө гейді, соныМен қ атар эндотелий жасушалары ө зінен гепаринтө різді молекулалар, тромбомодулин, плазминогеннің тің дік активаторы, С белогін шығ арып қ ан ү юын тежейді. Белсендірілген С белогы қ ан ү йытушы V жене VIII факторларды ыдыратады. Ал, III фак-тордың (антитромбиннің ) белсендірілуі нө тижесінде* тромбиннің, Ха, Іха факторлардың ө сері жойылады (инактивация).
Эндотелий зақ ымданғ ан жағ дайда тромбоциттер эндотелий асты қ абатындағ ы коллаген, эластин, фибронектин жө не т. б. зат-тармен ө серлесіп тромб тү зіле бастайды. Бү лардың қ атарына Фон-Виллебранд факторын (антигемофилдік, VIII фактордың бір бө лігі), коагуляция факторын, тромбоэластйнді жене басқ аларды жатқ ы-зуғ а болады. Виллебранд факторы тромбоциттердің жабысуын (аг-регациясына) мү мкіндік тудырады, ал тромбопластин (III фактор) коагуляция факторлары болса, қ ан ү юының ең белсенді фактор-ларының бірі болып саналады. Сонымен эндотелий қ ан ү ю ү рдісінде бірнеше қ ызмет атқ арады: 1) қ алыпты жағ дайда - ол тромбоциттердің эндотелиге жабысып қ алуына жене тромб тү зілуіне мү мкіндік бермейді; 2) қ ан ү юына қ арсы ө рекет жасайды жә не фибринолизді кү шейтеді; 3) патологиялық жағ дайларда ө зінен тромб тү зілуін қ олдаушы заттар бө ліп шығ арады.
Тромбоциттер. Тромбоциттер ө те кү рделі қ ү рылымғ а ие. Олар-дың ішінде бірнеше органеллалар бар: 1) альфа тү йіршіктерде -фибриноген, фибропектин, тромбоцитарлық ө су факторлары, Фон Виллебранд факторы; 2) тығ ыз тү йіршіктерде - гистамин, серото-нин, АҮ Ф, АЕФ, адреналин, кальций иондары; 3) лизосомаларда - гидролиздеуші ферменттер бар. Тромбоциттер гемостаздың ең басты элементтерінің бірі. Олар: 1) қ ан тамырының эндотелий қ абаты жарақ аттанғ ан жерге жиналып (адгезия) жене бір-біріне
|
|
|
108______ ________________________ ЖЛхметов. Патологиялық анатомия
3 белім. Қ ан жө не лимфа айналымының бү зылуы
1-кесте |
|
СЫРТҚ Ы ЖҮ ЙЕ Тін жарақ аты |
жабысып (агрегация), сол жердегі эндотелиасты элементтермен ө серлесіп, алғ ашқ ы тромбоциттік тромбты немесе гемостаздық тығ ынды тү зеді; 2) эндотелиасты коллагенмен ө серлесіп, ө зінен гемостаз ү рдісіне қ атысатын кө птеген белсенді заттарды бө ліп шығ арады (Мысалы, АЕФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А^ фибриноген, жө не т. б. ); 3) ө зіне қ ан ү юына қ атысатын плазмалық факторларды (мысалы, III фактор) сің іріп алып (адсорбция), олар-ды тасымалдайды; 4) қ ан ү юына жө не фибринолизге қ ажетгі кейбір заттарды, (мысалы, фосфолипидтік фактор III, антигепариндік фактор - 4, фибринолиздік фактор, тромбостенин жө не т. б. ) бө ліп шығ арады.
|
|
|
