 |
Избыточное поступление белка. Нарушения аминокислотного состава потребляемого белка. Дефицит незаменимых аминокислот. Избыток отдельных аминокислот
|
|
|
|
ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА
• Причины:
♦ Переедание.
♦ Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка).
♦ Активация протеосинтеза (например, при гиперпродукции
СТГ).
• Проявления:
♦ Положительный азотистый баланс.
♦ Повышенное содержание белка в крови.
♦ Диспептические расстройства (поносы, запоры).
♦ Дисбактериоз кишечника с аутоинтоксикацией.
♦ Отвращение к пище, особенно богатой белком.
НАРУШЕНИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА
В состав белков входят 22 аминокислоты, в том числе 8 незаменимых (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин). Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы в необходимом объёме в организме человека и должны поступать с пищей.
Дефицит незаменимых аминокислот
• Общие проявления характерны для недостатка любой незаменимой аминокислоты:
♦ Отрицательный азотистый баланс.
♦ Замедление роста и нарушения развития у детей.
♦ Снижение регенераторной активности тканей и органов.
♦ Уменьшение массы тела.
♦ Снижение аппетита и усвоения белка пищи.
• Специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты.
Избыток отдельных аминокислот
• Общие проявления. Избыточное поступление и образование аминокислот в организме приводит к нарушению вкуса, снижению аппетита, уменьшению массы тела, расстройствам обмена других аминокислот, нарушениям функций органов и тканей.
• Специфические проявления характерны для избытка конкретной аминокислоты.
Расстройства переваривания белка в желудке и кишечнике
|
|
|
Расстройства пищеварения в желудке и в тонком кишечнике приводят к нарушению обмена белка.
Нарушения расщепления белка в желудке
• Причины: гипоацидные состояния, снижение содержания или активности пепсина, резекция части желудка.
• Последствия и проявления: недостаточное расщепление белков, замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.
Нарушения переваривания белка в тонком кишечнике
• Причины: расстройство полостного и пристеночного расщепления белка в кишечнике, а также нарушение всасывания (синдромы мальабсорбции).
• Проявления:
♦ Креаторея.
♦ Целиакия глютеновая - синдром, характеризующийся нарушением полостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот.
♦ Диспептические расстройства.
Нарушения трансмембранного переноса аминокислот
Нарушения трансмембранного переноса аминокислот обусловлены мембранопатиями различного генеза, которые приводят к расстройствам транспорта аминокислот на нескольких этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей.
Примеры: синдром Фанкони, цистинурия, цистиноз нефропатический, отравления солями тяжёлых металлов (например, меди, кадмия, свинца, ртути), эндотоксинемии (например, при избытке соединений меди).
Расстройства метаболизма аминокислот
Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот.
Примеры первичных расстройств: фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, ацидемия изовалериановая, лейциноз, гомоцистеинурия.
Нарушение содержания белков в плазме крови
Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протеосинтеза и протеолиза в различных тканях и органах. В норме содержание белков в плазме крови составляет около 7% её массы. Белок крови представлен альбуминами (около 56%) и глобулинами (примерно 44%).
|
|
|
Диспротеинемии - типовые формы нарушения содержания белков в плазме крови.
Выделяют гиперпротеинемии, гипопротеинемии и парапротеинемии.
Гиперпротеинемии
Различают две разновидности увеличения общего содержания белков в плазме крови:
• Гиперсинтетическую (истинную, протеосинтетическую). Наблюдается гиперпродукция либо нормального белка (например, Ig),
либо парапротеинов (например, при плазмоцитомах, миеломной болезни);
• Гемоконцентрационную (ложную). Гипопротеинемия развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (например, при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении).
Гипопротеинемии
Известны два варианта уменьшения общей концентрации белков в плазме крови:
• Гипосинтетический (истинный). Этот вариант гипопротеинемии может быть двух видов.
♦ Первичной (наследственной или врождённой; например, гипопротеинемия при болезни Брутона).
♦ Вторичной (приобретённой, симптоматической; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, ожоговой болезни).
• Гемодилюционный. Эта гипопротеинемия обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).
|
|
|
