 |
Уменьшение и/или прекращение притока крови к миокарду как причина коронарной недостаточности
|
|
|
|
К факторам, приводящим к абсолютному снижению притока крови к миокарду (рис. 23–3) по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто) относят:
• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца;
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 03 Факторы Приток крови к миокарду»
Рис. 23–3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям.
• Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: – атеросклеротические изменения в стенках сосудов; – турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; – повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий;
• Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографически. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.
|
|
|
• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Как правило, коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов:
– сужения просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенок (вследствие атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);
– сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2b и других вазоконстрикторов;
– сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и тромбами.
Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий (рис. 23–4).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 04 Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца»
Рис. 23–4. Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца.
Повышение расхода миокардом кислорода и/или субстратов обмена веществ как причина коронарной недостаточности
К основным факторам, вызывающим значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (рис. 23–5) и также приводящим к коронарной недостаточности, относят следующие:
• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 05 Факторы Потребление миокардом кислорода»
Рис. 23–5. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ.
К механизмам кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде (рис. 23–6) относят:
|
|
|
– чрезмерное потребление O2 и субстратов метаболизма миокардом. Последнее связано с положительным хроно‑ и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца;
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 06 Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде»
Рис. 23–6. Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.
– снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления. Последнее вызвано: – повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего, плазматической мембраны, митохондрий); – инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов; образование этих продуктов стимулируют катехоламины, а также активированные гидролазы лизосом); –разобщением окислительного фосфорилирования, в основном, вследствие избыточного накопления в кардиомиоцитах (под влиянием катехоламинов) ВЖК и ионов кальция;
– уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.
В целом, развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы, характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом O2 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.
• Значительное возрастание работы сердца. Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.
Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатикоадреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.
|
|
|
|
|
|
