 |
Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности при коронарной недостаточности
|
|
|
|
Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности является результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены и расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Эти расстройства развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками. Подробнее эти вопросы рассмотрены в разделе «Расстройства регуляции внутриклеточных процессов» (глава «Патология клетки»).
Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.
На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности.
Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.
На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.
|
|
|
В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Для этого феномена характерно:
– значительное увеличение в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализация его кардиотоксических эффектов. Механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 23–15.
– одновременное уменьшение содержания в миокаде норадреналина.
Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда (см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 15 Механизмы прооксидантного действия избытка адреналина в миокарде»
Рис. 23–15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.
Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.
Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности: стенокардия характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.
Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см. статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибринолизис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.
|
|
|
Постишемичская реперфузия миокарда
Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.
Ы Вёрстка. Таблица без номера
| Доказано, что постишемическая реперфузия: |
| – препятствует развитию инфаркта миокарда; |
| – предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца; |
| – способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась; |
| – потенцирует восстановление сократительной функции сердца. |
Вместе с тем установлено, что начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца:
– развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смерть пациента;
– преходящей дестабилизацией центрального и органно‑тканевого кровообращения;
– дисбалансом биохимических параметров миокарда;
– нарушением электрофизиологических свойств сердца.
|
|
|
