 |
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов при коронарной недостаточности
|
|
|
|
Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы «Патология клетки» (подраздел «Повреждение мембран и ферментов») и приведены на рис. 23–11.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 11 Механизмы повреждения мембран при ишемии»
Рис. 23–11. Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности
Ионный дисбаланс (рис. 23–12, см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе «Повреждение клетки») развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 12 Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде»
Рис. 23–12. Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
Дисбаланс ионов и жидкости, развивающийся при ишемии миокарда, относится как к общему содержанию ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом, так и к внутри- и внеклеточному соотношению отдельных ионов (прежде всего Na+, K+, Cl–, Ca2+), а также к внутриклеточному соотношению и распределению (компартментализации) отдельных ионов.
Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает.
Внутри‑ и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется (рис. 5–9, рис. 23–13).
|
|
|
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 13 Дисбаланс ионов при ишемии миокарда»
Рис. 23–13. Нарушение внутри‑ и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии.
Наиболее важны следующие изменения содержания ионов и жидкости:
– увеличение [K+] вне кардиомиоцитов (вследствие снижения активности Na+,K+‑АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны);
Потеря K+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови.
В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.
– повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах;
– увеличение [Ca2+] в клетках миокарда;
– расстройство регуляции объёма клеток миокарда.
Указанные факторы приводят к накопление избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.
Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–14.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 14 Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности»
Рис. 23–14. Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда (см. рис. 5–11). При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.
В связи с существенными отклонениями мембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца!
|
|
|
|
|
|
