3.2.3. Патология стекловидного тела

3. 2. 3. Патология стекловидного тела

Медленное понижение остроты зрения может быть вызвано деструктивными изменениями, которые связаны с возрастным разжижением стекловидного тела, потерей им фибриллярного остова, свертыванием белков. В проходящем свете эти изменения видны в виде плавающих мушек, хлопьев, мелких зерен или цветных кристаллов (симптомы " серебряного" и " золотого дождя" ), обусловливая и соответствующие жалобы.

Эти проявления могут усиливаться при воспалительных процессах в сосудистом тракте, дистрофиях сетчатки, высокой близорукости за счет проникновения элементов транссудации или микрогеморрагий. Дистрофические изменения могут привести к сморщиванию (отслойке) стекловидного тела, что часто предшествует развитию отслойки сетчатки.

Особо опасно для стекловидного тела появление в его структурах элементов крови, даже в микродозах. Кровь в полости глаза может появиться в результате контузий, ранений или оперативных вмешательств, а у пожилых людей и вследствие слабости сосудистой стенки при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, дистрофии сетчатки, опухоли сосудистого тракта и т. п. ).

Наличие крови в глазу резко стимулирует фиброз, пролиферацию в остове стекловидного тела, формирование соединительнотканных тяжей, так называемых шварт, которые фиксируются к сетчатке. Их рубцовое сокращение приводит к такому тяжелому осложнению, как отслойка сетчатки.

Диагностика перечисленных изменений в стекловидном теле основана на его исследовании в проходящем свете (видны темные мелкие точки, нити, плавающие облачковидные помутнения на фоне розового рефлекса с глазного дна, перемещающиеся при движениях глазного яблока).

Терапию этих состояний желательно проводить после консультации офтальмолога. Она направлена на улучшение метаболических процессов и включает назначение комплекса витаминов (группы В, С), биостимуляторов (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), антиоксидантов (токоферол, рибоксин, эмоксипин), ангиопротекторов (стугерон, продектин, дицинон), стимуляторов рассасывания (инсталляции 3% раствора калия йодида, субконъюнктивальные инъекции коллализина, подкожные инъекции лидазы, аутогемотерапия). Широко используются физиотерапевтические методы введения этих лекарственных препаратов.

3. 3. ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ

Патология сетчатки - это, изменения сосудов и собственно ткани сетчатки, обусловленные сердечно-сосудистыми, эндокринными, инфекционными и дистрофическими заболеваниями. При поражении центральной части сетчатки, желтого пятна и области вокруг него (парамакулярной) наступает искажение величины и формы предметов (метаморфопсии), снижается центральное зрение, то есть отмечается понижение остроты зрения, становится невозможным чтение, отмечаются нарушения цветовосприятия, появляются локальные участки выпадений в центральном поле зрения (скотомы). При поражении периферических участков сетчатки пациенты отмечают плохое зрение в сумерках и ночью (гемералопия), затруднение ориентировки в пространстве, связанное с сужением границ поля зрения. Необходимо помнить, что задние отделы глазного яблока не имеют чувствительной иннервации и поэтому все патологические процессы протекают для пациентов безболезненно, т. е. бессимптомно.

Основной метод диагностики при поражении сетчатки - офтальмоскопия. Четыре группы симптомов обусловливают все многообразие офтальмоскопической картины при тех или иных заболеваниях:

1) изменение калибра сосудов (сужение, расширение, неравномерность), изменение их хода (извитость) и самих стенок (аневризматические расширения и истончения, утолщение и склероз, облитерация и др. );

2) наличие кровоизлияний разной величины и формы;

3) появление пигментных отложений или, наоборот, депигментированных очагов;

4) нарушение прозрачности собственно ткани сетчатки (отек, экссудация, инфильтрация).

3. 3. 1. Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее часты изменения сетчатки при артериальной гипертензии и атеросклерозе. По мере прогрессирования этих заболеваний меняется и картина глазного дна, проходя 3 основные стадии.

I стадия - гипертензионная ангиопатия, характерна для начальной стадии АГ: сужение или расширение микрососудов сетчатки, появление извитости мельчайших венул (симптом Гвиста).

II стадия - гипертензионный ангиосклероз, характерен для АГ II степени и заключается в проявлении неравномерности калибра сосудов, местами с их запустеванием. Офтальмоскопический рефлекс от сосудов становится более темным (симптом " медной проволоки" ), а при выраженном склерозе сосудистой стенки - белесым (симптом " серебряной проволоки" ). Вследствие склероза в местах перекреста артерий с венами наблюдаются «давления вены в ткань сетчатки различной степени (симптомы Салюса - Гунна I-III степени).

III стадия - ретинопатия (нейроретинопатия) наблюдается при далеко зашедшей АГ, когда в процесс уже вовлекается и ткань сетчатки: появляются плазмо- и геморрагии, дисковидный отек макулы с формированием вокруг нее " фигуры звезды" с последующим исходом в дистрофию желтого пятна.

Сходную картину можно обнаружить и у больных нефритом с повышением артериального давления.

Пациенты, страдающие АГ II и III стадии, могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, расстройства цветовосприятия, появление кольцеобразных выпадений в поле зрения (скотом).

Глазные симптомы при артериальной гипертензии важны для уточнения диагноза и прогноза основного заболевания. Специфического лечения изменений сетчатки при АГ не применяют: проводится комплексное лечение основного заболевания, местно - симптоматическая терапия, которая обычно назначается курсами один раз в 6 - 8 месяцев, преимущественно амбулаторно. Эти курсы включают средства, непосредственно действующие на сетчатку (типа эмоксипина и тауфона, которые вводятся под конъюнктиву), а также препараты, оказывающие общее стимулирующее действие на организм (типа алоэ и витаминов, антисклеротических, сосудорасширяющих средств и дезагрегантов). Лечение проводиться врачом общей практики.

При проведении курсов поддерживающей и стимулирующей терапии очень важен контроль за уровнем артериального давления, которое не должно быть слишком понижено, гак как это может ухудшить и без того высокое перфузионное давление в глазу.