 |
3.3.4. Воспалительные заболевания сетчатки (хориоретиниты)
|
|
|
|
3. 3. 4. Воспалительные заболевания сетчатки (хориоретиниты)
Интимная связь хориоидеи с пигментным эпителием сетчатки обусловливает частое поражение ее при инфекционных гематогенных процессах, которые получили название хориоретиниты.
В этиологии этих процессов чаще играют роль системная генерализованная инфекция (туберкулез, токсоплазмоз, бруцеллез), вирусная инфекция, пневмонии, ЛОР-патология, энцефалиты, аутоиммунные процессы, коллагенозы и т. п.
Клиническая картина зависит от локализации процесса (периферический или центральный участок сетчатки оказался вовлеченным в воспалительный процесс), а также от вида воспаления - диффузного (диссеминированного) или очагового характера. При поражении центральных отделов сетчатки у больных довольно быстро возникают жалобы на снижение остроты зрения, появление метаморфопсий и скотом. При преимущественно периферическом поражении сетчатки основной жалобой становится гемералопия, причем она проявляется чаще в запущенных стадиях воспаления, когда реально пациенту уже очень сложно помочь из-за развития рубцово-пролиферативных процессов.
Лечение должно проводиться после консультации офтальмолога (с осмотром глазного дна при расширенном зрачке) и носить комплексный характер: чаще всего это специфическая терапия с обязательной санацией очагов хронической инфекции (обычно проводится в туберкулезных, кожно-венерологических диспансерах и других лечебных учреждениях).
3. 4. ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
3 4. 1. Застойный диск зрительного нерва (ДЗН)
Застойный ДЗН характеризуется невоспалительным отеком ткани диска. Его развитие в большинстве случаев обусловлено повышением внутричерепного давления (ВЧД), причиной которого могут служить опухоли, абсцессы, менингиты, геморрагические инсульты, травмы головного мозга.
|
|
|
Клиническая картина обычно характеризуется двусторонностью процесса. При офтальмоскопии видна выбухающая куполом ткань диска зрительного нерва, часть сосудов ДЗН " тонет" в глиальных элементах, границы диска всегда стушеваны и размыты, крупные сосуды как бы " скатываются" (как со шляпки гриба), с резким расширением вен, часто наблюдаются мелкие геморрагии
Зрительные функции при этом состоянии сохраняются довольно долго. При своевременном устранении повышения ВЧД возможно обратное развитие процесса. При длительном, нарастающем отеке происходит сдавление нервных элементов и капилляров, обеспечивающих питанием область ДЗН, с исходом в атрофию зрительного нерва.
3. 4. 2. Атрофия зрительного нерва
Этиология. Атрофия зрительного нерва является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний ЦНС (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит и др. ), интоксикаций и т. д. При атрофии зрительного нерва происходят деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация сосудов, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение и побледнение. Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей.
Клиническая картина. Офтальмоскопически наблюдаются сужение сосудов и резкое побледнение ткани диска, чаще его височной половины. Нередко отмечается некоторое западение ДЗН по отношению к уровню сетчатки. Когда в процесс вовлекается папилломакулярный пучок, наблюдаются жалобы на понижение остроты зрения и появление центральных скотом, нарушения цветовосприятия. Часто диагностируется концентрическое сужение границ поля зрения, иногда сопровождающееся секторальными (квадрантными) выпадениями поля зрения, выявляется увеличение размеров " слепого пятна".
|
|
|
Лечение атрофии зрительного нерва в основном симптоматическое: назначаются значительные дозы витаминов группы В, сосудорасширяющие средства. В последние годы успешно применяются методы прямой (с вживлением электродов в зрительный нерв) или чрескожной электростимуляции.
3. 5. Первичная глаукома
Под термином " глаукома" подразумевают симптомокомплекс, объединяющий ряд заболеваний, характеризующихся повышением внутриглазного давления (ВГД) и приводящих к поражению нервно-рецепторного аппарата глаза (зрительного нерва и сетчатки).
Среди глауком различают:
- врожденные (инфантильные, детские, юношеские), связанные чаще всего с аномалией развития области, в которой расположены пути оттока внутриглазной жидкости (дренажной системы);
- вторичные (посттромботические, посттравматические, и др. );
- первичную глаукому.
Более подробно мы остановимся на проблемах первичной глаукомы. В настоящее время в большинстве развитых стран, как и в России, она выходит на первое место среди причин слепоты и инвалидности по зрению, деля ранговое место с офтальмотравматизмом. Глаукомой заболевают в основном в возрасте 45-50 лет; заболеваемость в этом возрасте составляет 0, 1%. Через 10 лет она достигает 1%, к 70 годам - 4-5%, а к 80 годам - 12%. Приведенные статистические данные позволяют достоверно утверждать, что первичная глаукома» степень ее проявлений и выраженность зависят от возрастных изменений в организме.
Первичной глаукомой называют хроническое неспецифическое заболевание, характеризующееся:
1) постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления;
2) развитием специфической атрофии зрительного нерва (так называемой глаукоматозной экскавацией);
3) развивающимся, вследствие этого, нарушением периферического зрения (прогрессирующее сужение границ поля зрения).
Этиология. Первичная глаукома - многофакторное заболевание. Среди этиологических факторов наиболее значимыми являются:
|
|
|
- индивидуальные анатомические особенности строения элементов угла передней камеры, где располагается дренажная система;
- возрастные дистрофические изменения тканевых структур;
- нарушения обмена, связанные с возрастным дисбалансом нервной и эндокринной систем;
- сопутствующая сердечно-сосудистая патология, нередко являющаяся ведущей при оценке общего состояния пациента.
Диагностику формы первичной глаукомы (как и постановку диагноза) должен проводить офтальмолог на основе клинической симптоматики и гониоскопии. Но и врач общей практики должен уметь дифференцировать открытоугольную (ОУГ) форму от закрытоугольной (ЗУГ).
При открытом угле передней камеры всегда наблюдается нормальная глубина самой передней камеры (при боковом освещении она составляет не менее 3-4 мм) и хорошо выражено свечение лимбальной зоны (проба Вургафта): ширина светящейся полоски лимба не менее 1-1, 5 мм с противоположной стороны от бокового источника света.
При закрытом же угле передней камеры свечения лимбальной зоны не наблюдается и сама камера кажется мелкой (около 1-2 мм) или щелевидной, создавая впечатление прилипания радужки к задней поверхности роговицы.
Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.
При повышении ВГД наблюдается " продавливание" ткани диска зрительного нерва - так называемая глаукоматозная экскавация, характеризующаяся развитием атрофии нервных волокон в месте их пережатия по краю ДЗН на фоне ухудшающихся условий трофики (коллапс и пережатие сосудов). По мере прогрессирования глаукомного процесса отмечается увеличение экскавации. Эти процессы достаточно четко коррелируют с изменениями со стороны периферического зрения (с границами полей зрения).
В начальной стадии заболевания экскавации диска нет, и периферические границы поля зрения остаются в пределах возрастной нормы или сужены до 50° с носовой стороны. Необходимым условием для постановки диагноза глаукомы при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициента легкости оттока при повторных исследованиях.
|
|
|
Для развитой стадии глаукомы характерно стойкое сужение границ " поля" зрения от 50 до 15° с носовой стороны. Имеется краевая атрофия зрительного нерва.
При далеко зашедшей стадии глаукомы у больного границы поля зрения сужены от 15° до точки фиксации.
При терминальной стадии заболевания у больного отмечается полное отсутствие зрения или наличие светоощущения с неправильной проекцией света, когда эксцентрично с височной стороны определяются небольшие участки поля зрения.
Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного периода (около 6 мес. ) не изменилось, то зрительные функции считают стабилизированными. Зрительные функции признают нестабилизированными, если поле зрения за указанный период сузилось более чем на 10° в начальной стадии глаукомы, на 5–10о - при других стадиях и на 2 - 3° - при " трубочном" поле зрения. На нестабилизированный характер глаукоматозного процесса указывает также появление или углубление краевой экскавации диска зрительного нерва.
При первичной глаукоме важно следить за уровнем внутриглазного давления. Врачу общей практики необходимо контролировать ВГД не только пальпаторно; он должен владеть офтальмотонометрией. Нормальные цифры ВГД (16-26 мм рт. ст. ) свидетельствуют о достаточной компенсации офтальмотонуса (состояние " А" ). ВГД, превышающее 27 мм рт. ст., говорит о декомпенсации гидродинамики глаза. В этом случае необходимо усилить режим закапывания гипотензивных препаратов - холиномиметических миотиков или β -адреноблокаторов, а при высоких показателях ВГД (33 мм рт. ст. и выше) — дополнительно назначить диуретики и направить пациента к офтальмологу.
Клиническая картина различных форм первичной глаукомы отличается довольно значительно. Закрытоугольная форма глаукомы чаще проявляет себя «манифестно», острым приступом, о котором говорилось выше при описании синдрома " красного глаза" с быстрым снижением зрения.
Клиническая же картина открытоугольной формы глаукомы, наоборот, характеризуется бессимптомностью. Из-за бинокулярности зрения пациенты крайне редко обращают внимание на начинающееся по мере развития глаукомного процесса сужение полей зрения. Медленно повышающееся ВГД из-за развития в зоне дренажной) аппарата дегенеративных процессов, которые прогрессирую г годами, не дает болевого синдрома. Пациенты сами обнаруживают значительное снижение зрительных функций в глазу обычно случайно (прикрыв по каким-то причинам здоровый глаз), когда уже диагностируется III или IV стадия ОУГ и улучшить зрительные функции не представляется возможным.
|
|
|
Именно поэтому основное внимание при осмотре и беседах с пожилыми пациентами должно быть уделено раннему выявлению этого серьезнейшего заболевания. Врач общей практики должен организовать измерение ВГД всем своим пациентам старше 40 лет не реже одного раза в 3 года, а лицам старше 50 лет - ежегодно (тонометрию должна выполнять медицинская сестра). При повышении ВГД до 27 мм рт. ст. или разнице ВГД в правом и левом глазу 4 мм и более необходимо дополнительное обследование: оценка состояния передней камеры глаза, периметрия и повторные тонометрические исследования. В сомнительных случаях (подозрение на глаукому) следует безотлагательно направлять пациентов к офтальмологу. Особое внимание должно быть обращено на группу риска - лиц, которые имеют родственников, страдающих первичной глаукомой, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.
Лечение. Диагноз " первичная глаукома" является показанием к пожизненной диспансеризации. Офтальмолог должен осматривать и контролировать функции органа зрения пациентов ежеквартально и решать вопрос о стабилизации глаукоматозного процесса. При достаточно стабильных зрительных функциях больные продолжают лечиться консервативными медикаментозными средствами, назначенными офтальмологом, но под обязательным контролем врача общей практики. К числу таких средств в первую очередь относятся Sol. Pilocarpini hydrochloridi 1%, Sol. Optimoli (Timololi) 0, 25-0, 5%, Sol. Arutimoli 0, 25-0, 5%, таблетки диакарба.
На сегодняшний день основным методом лечения глаукомы является хирургический. Современные патогенетически ориентированные микрохирургические вмешательства (как и лазерные) позволяют при своевременном и раннем обращении добиться стойкой стабилизации зрительных функций на долгие годы.
При наблюдении пациентов с открытоугольной глаукомой роль врача общей практики должна сводиться к контролю за регулярным закапыванием местных гипотензивных препаратов и проведению курсов поддерживающей терапии, назначенных офтальмологом. Столь же важной является активная позиция врача общей практики при разъяснении пациенту необходимости операции в тех случаях, когда офтальмолог считает ее полезной.
|
|
|
