3.3.2. Изменения сетчатки при сахарном диабете
3. 3. 2. Изменения сетчатки при сахарном диабете При сахарном диабете более чем у 40% пациентов встречается так называемая " глазная форма" диабета. Действительно, при тщательном офтальмоскопическом обследовании именно офтальмолог (раньше, чем эндокринолог) выявляет ранние признаки сахарного диабета и направляет пациента на эндокринологическое обследование, когда еще нет конкретных жалоб. Типичная офтальмоскопическая картина глазного дна позволяет диагностировать СД на самых ранних стадиях процесса. В основе патогенеза СД лежит венозно-капиллярный токсикоз, ведущий к неоваскуляризации, микротромбозам и, как следствие, к пролиферации соединительной ткани. При диабете патологический процесс на глазном дне имеет также 3 стадии: I - ангиопатия, II - ретинопатия, III - пролиферативная ретинопатия. Для I стадии характерны лишь изменения самых мелких (венозных) сосудов, во II стадии на месте аневризматических расширений и микротромбозов начинают появляться (обычно парацентрально) мелкие депигментированные очажки пролиферативного характера, а в III стадии наблюдается достаточно выраженная картина пролиферации соединительной ткани как в сетчатке, так и преретинально (образование сращений ткани сетчатки с гиалоидной мембраной стекловидного тела, врастание соединительнотканных тяжей в стекловидную полость с тенденцией к образованию шварт, могущих впоследствии привести к отслойке сетчатки или гемофтальму). Лечение диабетической ретинопатии направлено на своевременную и адекватную инсулиновую коррекцию (под контролем эндокринолога), которая способна остановить прогрессирование заболевания, а в ряде случаев - привести к нормализации офтальмоскопической картины.
Очень важен контроль уровня сахара в крови при СД. Наиболее опасными являются даже не высокие показатели сахара, а его значительные суточные колебания. Необходимо помнить, что сетчатка лучше переносит повышенный уровень глюкозы крови, чем его резкие скачки. Полезно пользоваться индикаторными полосками бумаги для определения количественного содержания сахара в слезе. В стадии ретинопатии целесообразно проводить симптоматическую терапию, заключающуюся в назначении ретинопротекторов (эмоксипин), дезагрегантов (трентал, курантил, аспирин) и средств, укрепляющих сосудистую стенку и тем самым препятствующих геморрагиям (стугерон, дицинон, этамзилат, адроксон, продектин и др. ). В последние годы в качестве профилактического (предупреждение осложнений) и лечебного воздействия широко используют по назначению офтальмолога фото и лазеркоагуляцию сетчатки. 3. 3. 3. Дистрофические изменения сетчатки 3. 3. 3. 1. Старческая макулодистрофия Сетчатка в той или иной степени вовлекается в инволюционные атеросклеротические процессы почти у всех животных. Наиболее уязвима у пожилого животного микроциркуляция ретинальных сосудов и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (макулы). Дистрофическое глажение этой зоны и получило название макулодистрофии. Клиническая картина. Офтальмоскопически макулодистрофия характеризуется появлением диспигментированных ишемических очажков, микрогеморрагий, склонных к пролиферации и слиянию. Данная патология характеризуется появлением жалоб на возникновение мелких парацентральных скотом (" рябь при чтении или просмотре телепрограмм" ), понижение функции цветовосприятия (изменение привычной окраски давно знакомых предметов, одежды), медленно прогрессирующее снижение остроты зрения и появление метаморфопсий (искажение формы и величины предметов).
Лечение лучше проводить после осмотра офтальмологом. Чаще назначается симптоматическая медикаментозная терапия (сосудорасширяющие средства с преимущественным воздействием на сосуды головного мозга, а значит, и глазного яблока - кавинтон, сермион, ксантинола никотинат, теоникол, а также дезагреганты, ангиопротекторы и биостимуляторы). Для торможения развития макулодистрофии в последние годы с успехом применяют методы лазерстимуляции и лазеркоагуляции; разработаны также оперативные пособия по улучшению питания (кровенаполнения) сосудов заднего отдела глаза (реваскуляризация хориоидеи). 3. 3. 3. 2. Пигментная дистрофия сетчатки Среди специфических дистрофических изменений сетчатки необходимо упомянуть пигментную дистрофию. Это заболевание имеет генно-наследственную этиологию. Страдают чаще женщины. Заболевание начинает проявляться к 20 годам, и обычно к 50 годам пациенты почти полностью теряют зрение. Клиническая картина. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением - дистрофией пигментного эпителия сетчатки. Первые проявления болезни - жалобы на гемералопию. С крайней периферии сетчатки по ходу сосудов появляются пигментированные отложения в виде " костных телец", имеющие тенденцию к продвижению к центральным отделам сетчатки с вовлечением в процесс зрительного нерва, ведущим в итоге к его атрофии. Кроме жалоб на ухудшение зрения и ориентировки в условиях пониженной освещенности, могут определяться кольцевидное сужение полей зрения и понижение остроты зрения (в поздние стадии). Лечение пигментной дистрофии сетчатки должно быть комплексным и включать в себя препараты ангиодилататоров, ангиопротекторов, биостимуляторов, антиоксидантов; возможны реваскуляризирующие вмешательства. Таким пациентам всегда полезно ношение солнцезащитных очков.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|