 |
Зернистая дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, почки. Характерной особенностью процесса в почках является то, что его обнаруживают главным образом в извитых канальцах I порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительно
|
|
|
|
Зернистая дистрофия печени
Зернистая дистрофия, или мутное набухание, почки
Характерной особенностью процесса в почках является то, что его обнаруживают главным образом в извитых канальцах I порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий нисходящей части петли нефрона (петли Генле) и прямых канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях он вообще не изменен. Изучая препарат при малом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев I порядка выражены неясно, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса степень набухания эпителиальных клеток, а следовательно, и сужение просветов неодинаковы. В одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры, и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны. Ядра различаются не во всех клетках. При большом увеличении можно легко установить характер изменения цитоплазмы и ядер эпителиальных клеток. Цитоплазма их непрозрачная, тусклая или со слабо заметной зернистостью (рис. 8). Последняя отчетливо выражена при сильном поражении. От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной уксусной кислотой зерна набухает, растворяются, цитоплазма снова становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчетливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживают или же их находят в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые отмечают и в нижерасположенных отделах канальцев, куда они смещаются вместе с экскретом и выделяются из организма. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через поврежденные клетки и распада погибших клеток. Цилиндры же образуются при склеивании и гемогенизации белковых зерен. В клубочках и межуточной ткани органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменений нет. Макроскопически: почка набухшая, увеличина в объеме, дряблой консистенции; на разрезе границы коркового и мозгового слоев сглажены; паренхима тусклая, бледно-серая, по цвету напоминает ошпаренное кипятком мясо. Причины: интоксикация и инфекции, сопровождающиеся нарушением обмена и трофики тканей, расстройства кровообращения и др. Зернистая дистрофия наблюдается главным образом в почках, печени и сердечной мышце. Исходя из этого, такой вид дистрофии называют также паренхиматозной. Клеточные субмикроскопические структуры в различных органах будут иметь сходные изменения, а поэтому за неимением электронно-микроскопических снимков при зернистой дистрофии почки мы предлагаем познакомиться с таковыми на снимках печени.
|
|
|
Роговая дистрофия
Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется образованием в тканях рогового вещества – кератина. Последний состоит из серосодержащих аминокислот – цистина и цистеина. Физиологическое ороговение, как известно, развивается в клетках верхних слоев эпидермиса, начиная с зернистого или росткового слоя. В клетках этого слоя с самого начала образуются тонофибриллы одновременно с десмосомами. В верхних слоях эти клетки становятся шиповатыми – отсюда все они в целом относятся к шиповатому слою. Клетки данного слоя в норме не размножаются, а выталкиваются размножающимися клетками зернистого слоя. По мере приближения к поверхности они заполняются зернами кератогеалина, превращающимися в блестящий элоидин. Патологическое ороговение отличается от физиологического в одних случаях повышенным образованием рога (гиперкератоз), в других – качественными нарушениями процесса ороговения – неполным ороговением (паракератоз) и, наконец, образованием рога в необычных местах. Повышенное образование рога обычно обусловлено длительным давлением на определенный участок кожи, натоптышей (у собак – намордник, у лошадей – плохо пригнанная сбруя и т. п. ), или различными повреждениями кожи (рубцы, ожоги), иногда встречается как врожденная аномалия (некоторые виды бородавок). Качественные нарушения рогообразования чаще всего отмечают при заболеваниях кожи, например при псориазе (чешуйчатая сыпь у человека). Образование рога в необычных местах, например на слизистой ротовой полости, пищевода, влагалища, является следствием перехода плоского многослойного неороговевающего эпителия в ороговевающий. Этиологическими факторами могут быть хронические раздрожения, авитаминоз и др. В ряде случаев причину патологического ороговения выяснить не удается. Ороговевшая ткань становится плотной, твердой и эластичной. Она не растворяется в спирте, эфире, слабых растворах кислот и щелочей, не изменяется при кипячении в воде и не гниет. При обработки крепкими щелочами и кислотами разрушается. Кератин хорошо окрашивается в желтый или в желто-бурый цвет при окраске по Ван-Гизону, а эозином – в ярко-розовый. По роговой дистрофии см. препарат «Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид)».
|
|
|
Амилоидоз печени
|
|
|
