Таблица 5.1 5 страница

Гипотиреоз

Побочное действие лекарств Синдром неадекватной секреции АДГ Гипокалиемия

Эссенциальная гипонатриемия Психогенная полидипсия

Определение концен­трации в моче натрия (КНМ) и осмоляль­ности мочи (ОМ)

 

КНМ< 20 ммоль/л ОМ> 400 мосм/кг Н, 0	КНМ> 20 ммоль/л 0м< 400 мосм/кг Н20	КНМ< 20 ммоль/л, 0м> 350 мосм/кг Н, 0
Внепочечные потери натрия в результате: ♦ патогенно усилен­ного потоотделения; ♦ секвестрации вне­клеточной жидко­сти в просвете ки­шечника и некробиотически измененных тканях	Рост ренальной эк­скреции натрия вследствие: ♦ интерстициального нефрита; ♦ низкого уровня сек­реции альдостерона и глюкокортикоидов; ♦ осмотического ди­уреза	Гипонатриемия вслед­ствие снижения объе­ма циркулирующей плазмы крови, которое вызывают: ♦ нефротический синд­ром; ♦ цирроз печени и асцит, ♦ застойная сердечная недостаточность

КНМ> 20 ммоль/л, ОМ< 35Р мосм/кг Н, 0

Хроническая почеч­ная недостаточность

 

Схема 4. 1. Алгоритм патогенетически обоснованной дифференциальной диагностики гипонатриемии

рекции гипонатриемии содержание натрия в сыворотке возрастает на 25 ммоль/л в течение 48 ч после начала коррекции гипонатриемии в ходе интенсивной терапии.

Высока вероятность центрального миелинолиза при коррекции гипо­натриемии у больных, перенесших острую гипоксию того или иного вида. Гипоксия как причина нарушений трансмембранного транспорта ионов предрасполагает к отеку нейронов головного мозга вследствие гипонатри­емии, снижая эффективность защитных изменений переноса ионов через наружную клеточную мембрану.

Для предотвращения острой ятрогенной гипернатриемии скорость воз­растания содержания натрия в сыворотке крови следует ограничить верх­ним пределом в 2, 0 ммоль/л/ч.

При интенсивной терапии больного с гипонатриемией прежде всего необходимо ограничить объемы выпиваемой воды и внутривенные инфу- зии гипоосмоляльных по отношению к плазме крови растворов. Цель ин­тенсивной терапии у больных с гипонатриемией - это снижение уровня секреции антидиуретического гормона. При гиповолемической гипонатри- емии внутривенной инфузией изоосмоляльных относительно внеклеточной жидкости растворов устраняют дефицит ОВнЖ как причину усиления сек­реции АДГ. Внутривенное вливание кристаллоидных растворов сочетают с инфузией в вену растворов альбумина, декстранов и гидроксиэтилкрах- мала, которые не мигрируют в интерстиций и задерживают жидкость в со­судистом секторе.

У больных с сердечной недостаточностью стимулом для секреции АДГ является патологически низкий минутный объем кровообращения. В этой связи фармакотерапию, ориентированную на улучшение насосной функ­ции сердца (средства с положительным инотропным действием, препара­ты, снижающие постнагрузку, антиаритмические средства), следует счи­тать патогенетически обоснованным способом коррекции гипонатриемии. Если сердечную недостаточность, вызывающую гипонатриемию, обуслав­ливает низкий уровень секреции гормонов коры надпочечников или щито­видной железы, то коррекция эндокринопатии как причины низкой насос­ной функции сердца введением соответствующих гормональных препаратов устраняет гипонатриемию.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия - это патологическое состояние, обусловленное ростом [Иа+] в результате потерь из организма свободной воды или избыточного поступления в него натрия. Гипернатриемия вызывает обезвоживание клеток вследствие роста осмоляльности внеклеточной жидкости.

В подавляющем большинстве случаев гипернатриемия представляет собой следствие потерь организмом свободной воды, которые преобладают над потерями натрия. Свободную воду организм может терять при избыточном водном диурезе или по внепочечным путям.

Можно выделить два основных варианта этиологии и патогенеза избыточного водного диуреза как причины гипернатриемии. Если после приема больным или введения ему средств, обладающих свойствами АДГ, снижается объем выделяемой мочи и растет ее осмоляльность, то причина гипернатриемии - центральный несахарный диабет (несахарное мочеиз­нурение). Когда после введения таких препаратов моча остается гипо- или изосмоляльной по отношению ко внеклеточной жидкости, причина избы­точной ренальной экскреции воды и гипернатриемии - нефрогенный неса­харный диабет.

Рост содержания натрия во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы крови служит стимулом для усиления синтеза антидиуретического гор­мона (АДГ) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталаму­са. Транспорт АДГ в заднюю долю гипофиза происходит посредством аксонального тока. Повреждения церебральных нейронов на одном из этих трех уровней (гипоталамус, аксоны, по которым происходит транспорт гор­мона, задняя доля гипофиза) обуславливают центральный несахарный диа­бет. Наиболее частые причины этих повреждений - это черепно-мозговая травма (особенно переломы основания черепа), инфекции, злокачествен­ный клеточный рост и доброкачественные опухоли (краниофарингиома, опу­холи гипофиза, киста шишковидной железы, метастазы в мозг опухолей другого происхождения), нейрохирургические вмешательства.

Удаление хирургическим путем задней доли гипофиза приводит лишь к временному несахарному центральному диабету. Прекращение несахар­ного мочеизнурения после удаления задней доли связывают со способнос­тью клеток, образующих гормон, секретировать его в кровь. Основные сим­птомы несахарного диабета, полиурия и полидипсия, при его центральном происхождении развиваются остро. Выделяют три фазы центрального не­сахарного диабета как осложнения нейрохирургических вмешательств:

1) полиурия в течение первых двух суток после возникновения несахарного мочеизнурения как результат прекращения секреции АДГ;

2) фаза снижения диуреза, который падает вследствие высвобождения аргинин-вазопрессина некробиотически измененными клеточными элементами головного мозга;

3) фаза постоянного несахарного мочеизнурения, в которую объем конечной мочи, выделяемый за единицу времени, меньше, чем в первую фазу. Снижение диуреза относительно его уровня в первую фазу связывают с восстановлением секреции АДГ интактными нейронами, синтезирующими гормон.

В острую фазу несахарного мочеизнурения больной за сутки выделяет до 20 л мочи с патологически низкой осмоляльностью. Лекарственные средства со свойствами АДГ не сразу повышают осмоляльность до уровня, соответствующего максимальной концентрационной способности почек, так как необходимо некоторое время для возрастания осмоляльности внеклеточной жидкости в интерстиции мозгового слоя почек.

Патологические состояния, которые снижают доставку воды и натрия в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез, уменьшают степень обезвоживания и гипернатриемии вследствие центрального несахарного диабета. Если нейрохирургическое вмешательство затрагивает и переднюю долю гипофиза (резекция передней доли), то его осложнением может быть угнетение секреции кортизола и гормонов щитовидной железы. Эндокри- нопатия такого рода приводит к недостаточности кровообращения и сни­жает СКФ. Это ограничивает ренальную экскрецию свободной воды и снижает степень гипернатриемии вследствие центрального несахарного мо­чеизнурения.

У 50 % больных с центральным несахарным мочеизнурением выявить его этиологию не представляется возможным. В таких случаях говорят об идиопатическом несахарном центральном диабете.

Патогенетическая классификация нефрогенного несахарного мочеизну­рения (диабета) выделяет два его основных вида. При первом рост кли­ренса свободной воды связан с тем, что нет роста проницаемости для воды обращенной в просвет собирательных канальцев части наружной клеточ­ной мембраны эпителиоцитов под влиянием АДГ. Второй вид усиления вод­ного диуреза характеризует снижение осмоляльности жидкости в интер- стиции мозгового слоя почек вследствие его патологических изменений.

Отравления литием, диметилхлортетракциклином ведут к приобретен­ному нефрогенному несахарному диабету через угнетение роста содержа­ния в эпителиоцитах собирательных канальцев циклического аденозинмо- нофосфата под влиянием АДГ. У больных с наследственным нефрогенным несахарным диабетом этот рост значительно меньше, чем у людей, не стра­дающих данным заболеванием.

Снижение осмоляльности интерстициальной жидкости в мозговом слое почек обуславливают его поражения вследствие амилоидоза, инфекций (пи­елонефрит), побочного действия лекарств, гипоксии (в том числе и геми- ческой, связанной с серповидноклеточной анемией), обструктивной уропа- тии, поликистозного перерождения почек. Поддержанию высокой осмоляльности в интерстиции мозгового слоя почек противодействует эф­фект диуретиков, воздействующих на петлю нефрона.

Причиной нефрогенного несахарного диабета могут быть гипокалие- мия и гипокальциемия.

Объем мочи, выделяемой за сутки больным с нефрогенным сахарным диабетом, колеблется от 4 до 5 л. При этом ее осмоляльность обычно равна осмоляльности жидкой части плазмы крови.

Полиурию вследствие несахарного мочеизнурения любого происхождения всегда характеризует изо- или гипоосмоляльная относительно плазмы крови конечная моча. Если у больного выявляют полиурию и гиперосмоляльность мочи относительно плазмы крови (гиперосмоляльная полиурия), то это свидетельствует о повышенном высвобождении осмолей во внеклеточную жидкость как о причине высокой осмоляльности мочи. Когда при гиперосмоляльной полиурии общее содержание натрия и калия в моче меньше, чем 150 ммоль/л, то следует заподозрить осмотический диурез. При осмоти­ческом диурезе высокое содержание в просвете канальцев осмолей, не реаб- сорбируемых нефроном, повышает осмоляльный клиренс в такой степени, что возникает полиурия. Такими осмолями чаще всего являются молекулы глюко­зы и мочевины. Высокое содержание глюкозы в моче-это следствие сахарного диабета. Повышенную ренальную экскрецию мочевины обуславливают:

♦ диета с высоким содержанием белка, при которой организм вынуж­ден подвергать часть белковых нутриентов распаду до азотистых шлаков без какой-либо утилизации;

♦ патологические состояния, при которых на системном уровне ката­болизм преобладает над анаболизмом: травматическая, раневая бо­лезнь, системные патологические сдвиги при злокачественном кле­точном росте, сепсис и др.;

♦ высокое содержание мочевины в циркулирующей крови после устра­нения обструктивной уропатии.

Некоторые больные с полиурией вынуждены мочиться редко, но по­многу, одномоментно выделяя в среднем 1 л конечной мочи. Это ведет к растяжению мочевого пузыря, мочеточников и даже служит причиной гид­ронефроза.

Здоровый человек при внешнем дыхании и в ходе неощутимых потерь с поверхности кожи (перспирация) за сутки в среднем теряет немногим менее чем 1 л свободной воды. Перспирация возрастает во много раз при высокой температуре окружающей среды и физической нагрузке. При этом одновре­менно с ростом перспирации растут ощутимые потери воды с поверхности кожи, то есть заметное испарение обильно отделяемого пота. Потери воды по внепочечным путям повышают лихорадка и гипервентиляция, особенно при искусственной вентиляции легких. Если повреждение центральной не­рвной системы на супрасегментарном уровне препятствует возникновению чувства жажды в ответ на рост осмоляльности внеклеточной жидкости, то риск гипернатриемии особенно велик. Часто гипернатриемия развивается у детей, которые не могут сказать, что они испытывают жажду.

Наиболее частый и нередко единственный симптом гипернатриемии - это угнетение сознания той или иной степени в первую очередь вследствие обезвоживания нейронов головного мозга. Когда концентрация натрия в сыворотке крови становится большей, чем 160 ммоль/л, следует ожидать субарахноидальные и интрацеребральные кровоизлияния и кому.

Если у больного с гипернатриемией выявляют снижение общего содер­жания натрия в организме, которое проявляет себя симптомами гиповоле- мии (табл. 4. 2), то гипернатриемию устраняют одновременным внутривен­ным вливанием 5 %-го раствора глюкозы и 0, 45 %-го раствора натрия хлорида, увеличивая объем внеклеточной жидкости и снижая ее осмоляльность.

Если у пациента с гипернатриемией нет дефицита объема внеклеточ­ной жидкости и гиповолемии, то дефицит свободной воды в организме вос­полняют внутривенным вливанием 5 %-го раствора глюкозы. Для опреде­ления объема 5 %-го раствора глюкозы, который необходимо инфузировать внутривенно для коррекции гипернатриемии, производят расчеты, ход ко­торых представляется целесообразным проиллюстрировать на конкретном примере.

У больного с несколько угнетенным, но сохраненным сознанием, без явных симптомов снижения объема плазмы крови, масса тела которого до дегидратации составляла 73 кг, концентрация натрия в сыворотке крови - 162 ммоль/л. Расчет объемов жидкостных секторов будем производить в соответствии с данными табл. 4. 1. Концентрацию натрия в сыворотке кро­ви признаем эквивалентной его содержанию во ВнЖ. За нормальный уро­вень [Ка⁺] принимаем ее величину, составляющую 140 ммоль/л. Для у про­щения расчетов считаем, что весь натрий, который содержит организм на- ходится во внеклеточном пространстве. Изучение анамнеза позволяет ис­ключить кровопотерю и патологическую секвестрацию ВнЖ.

Сознание пациента несколько угнетено, но клинических признаков ги- поволемии нет. Это позволяет сделать вывод, что общее содержание на­трия в организме после развития гипернатриемии не претерпело измене­ний, и гипернатриемия обусловлена исключительно потерями свободной воды. До дегидратации ОВнЖ составлял 0, 2x73=14, 6 (л). Общее содержа­ние в организме катиона натрия равнялось до обезвоживания 140х 14, 6=2044 (ммоль). После развития гипернатриемии ОВнЖ снизился от исходного уровня до 2044: 162=12, 6 (л). Из внеклеточного жидкостного сектора орга­низм потерял 14, 6-12, 6=2 (л) свободной воды. Потеря свободной воды из организма всегда происходит одновременно из клеточного и внеклеточно­го секторов в соответствии с соотношением их объемов 2: 1. Значит клеточ­ный жидкостной сектор потерял 4 л Н₂0. Общий объем свободной воды, потерянной во внешнюю среду, составляет 6 л. Такой дефицит воды в орга­низме восполняют медленно, в течение двух суток, вливая внутривенно 5 % раствор глюкозы таким образом, чтобы скорость снижения осмоляльности внеклеточной жидкости находилась на уровне в 1-2 мосм/кг Н₂0 в час.

У небольшой части больных гипернатриемия выступает следствием из­быточного поступления натрия в организм. К гипернатриемии такого гене- за приводят:

♦ внутривенные инфузии гиперосмоляльного раствора хлорида натрия;

♦ попадание морской воды в желудок и кишечник;

♦ случайная замена сахара солью в детском питании;

♦ восполнение потерь свободной воды внутривенными инфузиями толь­ко изоосмоляльных относительно плазмы крови растворов (раствор Рингера и др. ).

Глава 5

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Гипокалиемия - это патологическое состояние организма вследствие падения содержания калия во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ([К*]) до уровня меньшего, чем 5 ммоль/л.

Гипокалиемия вызывает опасные дисфункции и проявляет себя соот­ветствующими симптомами, когда [К⁺] меньше, чем 3, 0 ммоль/л. Внекле­точная жидкость содержит всего 60 ммоль калия, что составляет лишь 2 % его общего содержания в организме. Поэтому изменения [К⁺] не всегда от­ражают патологические сдвиги общего содержания катиона в клетках и во внеклеточной жидкости. [К⁺] меньше 3, 0 ммоль/л свидетельствует о потере организмом не менее, чем. 200 ммоль калия.

У большинства больных с хронической гипокалиемией ее обуславливают потери калия во внешнюю среду. Их вызывают рвота, потери содержимого желудка по гастральному зонду, понос или действие мочегонных средств. Обычно при этом выявляют симптомы и получают данные специальных ис­следований, которые свидетельствуют о развитии дефицита внеклеточной жидкости. Если признаков дефицита ОВнЖ нет, то причиной гипокалиемии следует считать избыточную секрецию альдостерона (вторичный или пер­вичный альдостеронизм). Так, избыточная секреция минералкортикоидов при вторичном альдостеронизме как следствии и (или) причине артериальной гипертензии ведет к гипокалиемии, которую может опасно обострить дей­ствие мочегонных* повышающих экскрецию калия. Перемещение калия в клетки из внеклеточного сектора редко вызывает хроническую опасную ги- покалиемию. Калий перемещается в клетки из внеклеточного пространства под действием гормонов (инсулин, эндогенные катехоламины), в результате метаболического алкалоза, вследствие преобладания на системном уровне анаболических процессов над катаболическими.

Одна из наиболее частых причин гипокалиемии у тяжелых больных в условиях стационара - это усиленная экскреция калия с мочой.

Почти весь калий, который попадает в состав ультрафильтрата в клу­бочках нефронов, реабсорбируется до того, как жидкость в просвете каналь­цев достигнет дистальных сегментов нефрона, где происходит секреция калия в просвет канальцев, вторичная по отношению к активной реабсорб­ции натрия. Ключевой гормон в регуляции экскреции калия почками - это усиливающий ее альдостерон. Стимулом для секреции альдостерона слу­жат гиперкалиемия, рост содержания в циркулирующей крови ангиотензи- на II и усиление высвобождения передней долей гипоталамуса альдосте- рон-рилизинг-фактора, которое происходит вне зависимости от секреции адренокортикотропного гормона. Содержание ангиотензина II в плазме крови возрастает в результате увеличения в ней активности ренина. Высвобожде­ние ренина клетками юкстагломерулярных аппаратов нефронов растет в

Рис. 5. 1. Активная секреции натрия в дистальных сегментах нефрона

 

ответ на развитие дефицита ОВнЖ при стенозе почечной артерии (реновас- кулярная артериальная гипертензия), а также в результате возбуждения бета- один-адренорецепторов. Увеличение объема внеклеточной жидкости и дей­ствие бета-один-адреноблокаторов угнетают секрецию ренина, уменьшают высвобождение альдостерона надпочечниками и секрецию калия в просвет дистальных сегментов нефрона. Деструкция юкстагломерулярных аппара­тов нефронов при заболеваниях, поражающих почечный интерстиций, осо­бенно характерная для диабетической нефропатии, резко снижает актив­ность ренина в плазме. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают концентрации в крови ангиотензина II и альдостерона, несмотря на высокую активность ренина в плазме крови. Предсердный натрийурети- ческий пептид угнетает секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Альдостерон открывает натриевый канал обращенной в просвет канальца части наружной клеточной мембраны эпителиоцита, одновременно снижая ее проницаемость для хлоридного аниона (рис. 5. 1). Кроме того, гормон повышает активность натрий-калий-АТФазы базолатеральной мембраны эпителиоцита. Натрий из просвета канальцев устремляется в сторону своей меньшей концентрации в эпителиоцит, из которого его выводит механизм активного трансмембранного переноса (натрий-калий-АТФаза). Одновре­менно действие этого механизма перемещает в обратном направлении че­рез базолатеральную мембрану калий. Рост содержания калия в клетке ве­дет к его выходу в интерстиций и в просвет канальца. В просвете калиевые катионы удерживаются анионами, в том числе и хлоридным, которые не реабсорбируются из просвета канальцев.

Все катионы калия, которые в ходе активной секреции попадают в про­свет дистальных извитого и кортикального собирательных канальцев, вы­деляются в составе конечной мочи. В собирательных канальцах мозгового слоя реабсорбция воды не меняет общего содержания калия в просвете ка­нальцев, а только повышает концентрацию К⁺ в конечной моче.

В этой связи выделяют две детерминанты экскреции почками калия:

♦ общее количество натрия, которое по просвету канальцев достигает дис­тальных сегментов нефрона, где происходит активная секреция калия;

♦ действие на эпителиоциты этих сегментов альдостерона.

Наиболее частая причина повышенной секреции альдостерона, приво­дящей к гипокалиемии, - это увеличение секреции ренина клетками юк- стагломерулярного аппарата в ответ на падение объема внеклеточной жид­кости. Дефицит объема внеклеточной жидкости ведет к увеличению секреции ренина не только через гиповолемию, снижающую объемную ско­рость кровотока через клубочки нефронов. Кроме того, он вызывает неспе­цифическую стрессорную реакцию, при которой системная адренергичес­кая стимуляция повышает секрецию ренина через возбуждение бета-один- адренорецепторов. Если объем внеклеточной жидкости падает в такой сте­пени, что это снижает скорость клубочковой фильтрации, то вторичный аль- достеронизм как реакция на дефицит ОВнЖ может не вызывать гипокалие­мии из-за низкого уровня доставки натрия в сегменты нефрона, где происходят сопряженные активная реабсорбция натрия и секреция калия.

Вторичный альдостеронизм как звено патогенеза реноваскулярной ар­териальной гипертензии также может быть причиной гипокалиемии. Де­фицит в организме магния повышает секрецию альдостерона, что у части больных обуславливает гипокалиемию.

Вторичный альдостеронизм как причина гипокалиемии у части больных связан с ренин-продуцирующей опухолью почек или гипертрофией образую­щих и высвобождающих ренин клеток юкстагломерулярного аппарата.

Наконец, вторичный альдостеронизм характеризует такое редкое сис­темное расстройство как синдром Бартера (см. главу, посвященную метабо­лическому алкалозу). При всех этих видах вторичного альдостеронизма в плазме крови высока активность ренина.

Первичный альдостеронизм, обусловленный двусторонней гиперплази­ей коры надпочечников или их аденомой, также приводит к гипокалиемии. При этом активность ренина в плазме крови находится на низком уровне.

В главе, посвященной артериальной гипертензии, описан патогенез ги­покалиемии, а) связанной с высокой концентрацией кортизола как мине- ралкортикоида в плазме крови, б) вызванной ферментопатиями, нарушаю­щими синтез гормонов коры надпочечников, в) обусловленной экзогенными веществами со свойствами минералкортикоидов или усиливающих синтез кортизола в организме, и г) как следствия мутаций генов, детерминирую­щих синтез гормонов коры надпочечников.

Действие мочегонных средств, которые не относятся к группе препара­тов, обладающих свойством не вызывать потери калия (спиронолактон, ами- лорид и др. ), приводит к росту экскреции калия с конечной мочой. Диуретики блокируют реабсорбцию натрия в почечных канальцах таким образом, что повышают поступление натрия хлорида в сегменты нефрона, где под влияни­ем альдостерона происходят активные реабсорбция натрия и сопряженная с ней секреция калия. Таким образом действие диуретиков усиливает влияние на экскрецию калия с мочой одной из ее детерминант. Одновременно через усиление натрийуреза мочегонные средства снижают объем внеклеточной жид­кости, что служит стимулом для усиления действия второй детерминанты ре- нальной экскреции калия, эффекта альдостерона на эпителиоциты сегментов нефрона, осуществляющие секрецию калия в просвет канальцев (схема 5. 1)

Схема 5. 1. Патогенез гипокалиемии в результате побочного действия диуретиков

 

Патогенетически обоснованная коррекция гипокалиемии как следствия побочного действия диуретиков должна быть ориентирована на снижение двух детерминант величины выделения калия с мочой. Количество катио­нов натрия, поступающих в сегменты нефрона, в которых под влиянием альдостерона происходит секреция калия в просвет канальцев, снижают, ограничивая суточное потребления натрия с пищей и напитками 100 ммо­лями. Вторичный альдостеронизм стремятся устранить через действие инги­биторов ангиотензин-превращающего фермента. Одновременно повышают суточное потребление с пищей и напитками калия, снижают дозу диурети­ка или применяют мочегонные средства, в меньшей степени повышающие выделение калия почками.

Содержание калия в желудочном содержимом относительно невелико и обычно не больше, чем 15 ммоль/л. Обычно потери содержимого желудка при частой рвоте и по зонду вызывают гипокалиемию не через потери кати­она во внешнюю среду. Ведущее звено патогенеза гипокалиемии вследствие потерь содержимого желудка - это вторичный альдостеронизм, связанный с дефицитом ОВнЖ. Понос может быть непосредственной причиной гипо­калиемии, так как содержание калия в кишечнике выше, чем в просвете более проксимальных отделов желудочно-кишечного канала. При холерном поносе за несколько часов больной может потерять 6 л воды, содержащей 750 ммоль натрия и 100 ммоль калия. Когда диарея связана с дисфункцией более каудальных отделов кишечника, в частности обусловленных ворсин­чатой аденомой прямой кишки, потери калия больше, так как в просвете этих отделов концентрация К⁺особенно велика.

Вне зависимости от причины, вызвавшей перемещение калия из внекле­точного пространства в клетки, такая миграция катиона сама по себе не может быть причиной клинически значимой гипокалиемии, так как сни­жает концентрацию калия не более, чем на 1 ммоль/л.

сопряженный трансмембранный               „ Гтт+і ПцДбНИб |_jn J Рис. 5. 2. Патогенез гипокалиемии вследствие метаболического алкалоза (см. объяснения в тексте, пунктиром обозначены причинно-следственные связи)

 

Перемещение калия в клетки может обострить гипокалиемию, которую в основном вызывает какогой-либо другой патологический процесс. Так, если гипокалиемию у больного выявляют одновременно с метаболическим алкалозом (ростом содержания бикарбонатного аниона во внеклеточной жидкости и в жидкой части плазмы крови), то она часто обусловлена вто­ричным альдостеронизмом вследствие дефицита ОВнЖ, связанного с поте­рями желудочного содержимого или ростом натрийуреза в результате дей­ствия мочегонных.

Наиболее клинически значимое перемещение калия в клетки из всех расстройств кислотно-основного состояния вызывает метаболический ал­калоз (рис. 5. 2).

Рост при метаболическом алкалозе содержания во внеклеточной жидко­сти бикарбонатного аниона ([НС0₃ ]) снижает концентрацию в ней прото­нов ([Н⁺]). Это служит причиной выхода из клеток свободных ионов водо­рода, сопряженного с перемещением натрия в клетку. Натрий, поступивший в клетку в обмен на протоны, выводится обратно во внеклеточное простран­ство через действие механизма активного трансмембранного переноса с участием натрий-калий-АТФазы. Работа этого механизма одновременно с выводом натрия из клетки перемещает в нее калий.

Действие инсулина перемещает калий в клетки из внеклеточного про­странства через увеличение трансмембранного клеточного потенциала по­коя и содержания в клетке органических анионов. Если больному сахарным диабетом и гипокалиемией ввести инсулин, то действие гормона может опас­но снизить содержание калия в плазме крови.

Возбуждение бета-два-адренорецепторов вызывает перемещение калия в клетки. Особенно велик уровень возбуждения бета-два-адренорецепторов вследствие системной адренергической стимуляции, обусловленной пато­генным стрессом тяжелого ранения, гиповолемией, хирургической опера­цией в условиях неэффективной анальгезии, а также в результате расстройств внутрицентральных отношений у больных белой горячкой. Передозировка бета-два-адреномиметиков может снизить концентрацию калия в плазме крови на 1, 5—2, 0 ммоль/л.

Таблица 5. 1

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: