Связь патогенеза и симптомов гипокалиемии

 

Эффектор функциональ­ной системы, состояние которого патологически изменяет гипокалиемия

 

Скелетные мышцы

Гладкие мышцы стенок желудка и кишечника

Сердце

Почки

Увеличение трансмембранного потенциала скелетных мышц. Па­дение возбуцимиости миоцитов Рост наружного клеточного по­тенциала покоя миоцитов гладких мышц и клеток дуоденального во­дителя ритма. Расстройства гене­рации и распространения по же- лудочно-кишечному каналу миг­рирующего миоэлектрического комплекса

Увеличение трансмембранного потенциала покоя клеток юди­те лей ритма проводящей системы сердца и рабочих кардиомиоцитов

Падение концентрационной спо­собности почек

Мышечная слабость, параличи

Угнетение кишечной мо­торики вплоть до разви­тия острой кишечной не­проходимости

Сердечные аритмии, пато­логические изменения эле­ктрокардиограммы: уплот­нение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента 8-Т, появление волны и Полиурия, полидипсия

 

Без интенсивной коррекции тяжелая гипокалиемия может вызвать опас­ные нарушения сердечного ритма и обусловить прогрессирование наруше­ний водно-солевого обмена, в частности через развитие паралитической кишечной непроходимости (табл. 5. 1).

Так как способность почек ограничивать выделение калия с мочой ис­ключительно велика, то гипокалиемия у больных почти не бывает следствием низкого поступления калия в организм. Низкая величина потребления ка­лия с пищей и напитками приводит к снижению его общего содержания в организме на 100 ммоль от нормальной величины в 3000—4000 ммоль за недели или месяцы.

При патологических потерях калия из внеклеточной жидкости, в част­ности вследствие побочного эффекта некоторых мочегонных средств, низ­кое потребления калия с пищей и напитками ускоряет развитие гипокалие­мии и гипокалии (низкого общего содержания калия в организме). Особенно часто гипокалиемия такого происхождения развивается у пожилых боль­ных, страдающих гипертонической болезнью, которым назначают диуре­тики, обладающие свойством повышать ренальную экскрецию калия.

Гиперкалиемия - это патологическое состояние вследствие роста со- держания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови калия.

Гиперкалиемия приводит к опасным дисфункциям, когда концентрация калия в плазме становится выше, чем 6, 0 ммоль/л. При остром развитии гиперкалиемии она вызывает сердечные аритмии при меньших значениях [К⁺], чем при хронической гиперкалиемии.

Хроническая гиперкалиемия - это всегда результат сниженной экскре­ции калия.

Если гиперкалиемия не представляет собой следствия почечной недоста­точности, то ее чаще всего обуславливают низкая активность альдостерона в циркулирующей крови или сниженная объемная скорость тока жидкости в просвете канальцев дистальных сегментов нефрона, в которых происходят сопряженные активные реабсорбция натрия и секреция калия. Эту скорость снижает защитно-патогенная реакция спазма приводящих артериол нефро- нов в ответ на гиповолемию, циркуляторную гипоксию и дефицит объема внеклеточной жидкости. Системная патогенная болевая реакция может вы­зывать и обострять спазм приводящих артериол как причину гиперкалиемии.

Если при гиперкалиемии снижена активность ренина в плазме, то это свидетельствует о недостаточности секреции ренина и вторичному по отношению к ней падению секреции альдостерона, вызывающему гиперка- лиемию. Это может быть следствием потери почками значительного числа нормально функционирующих юкстагломерулярных аппаратов нефронов, которую обуславливают:

♦ интерстициальный нефрит как результат инфекций;

♦ нефротоксическое действие нестероидных противоспалительных средств и некоторых антибиотиков (метициллин и др. );

♦ амилоидоз почек или отложения в них уратов;

♦ диабетическая нефропатия.

Побочное действие бета-адренолитиков через снижение уровня возбуж­дения бета-один-адренорецепторов ведет к снижению активности в плазме крови ренина, альдостерона и гиперкалиемии.

У части больных гиперкалиемия - это элемент синдрома хлоридного шунта, который, кроме нее, характеризуют:

♦ умеренный рост ОВнЖ;

♦ незначительная артериальная гипертензия;

♦ метаболический ацидоз при нормальном АПП;

♦ низкая концентрация калия в конечной моче.

У больных с синдромом хлоридного шунта действие альдостерона на тубулярные эпителиоциты, секретирующие калий, не приводит к снижению проницаемости стенки канальцев для хлоридного аниона, то есть не вызы­вает деполяризации обращенной в просвет канальцев части наружной кле­точной мембраны клетки тубулярного эпителия. Без деполяризации нет сек­реции калия и протонов в просвет канальцев. Сниженная секреция протонов служит причиной метаболического ацидоза. Рост концентрации протонов во внеклеточной жидкости при метаболическом ацидозе у больных с синд­ромом хлоридного шунта - это результат не только сниженной секреции протонов в просвет канальцев, но и торможения вследствие гиперкалиемии образования аммиака эпителиоцитами. Предположительно гиперкалиемия служит стимулом усиленной секреции альдостерона, которая повышает ре­абсорбцию натрия. Усиленная реабсорбция натрия служит причиной роста объема внеклеточной жидкости и артериальной гипертензии у пациентов с синдромом хлоридного шунта.

Если у больного выявляют гиперкалиемию и высокую активность рени­на в плазме крови, то патологический рост содержания калия в плазме обус­ловлен или низкой активностью в крови альдостерона или угнетением физиологической реакции почек на действие минералкортикоида.

Низкую активность альдостерона в циркулирующей крови чаще всего обуславливает первичная недостаточность надпочечников (см. главу, посвя­щенную эндокринопатиям). Вероятность недостаточности надпочечников как причины гиперкалиемии велика при синдроме приобретенного имму­нодефицита (результат обширного некроза надпочечников), саркоме Кало­ши, цитгломегаловирусной инфекции, туберкулезе, инфекциях, вызванных атипичными микобактериями и СгурШсоссш.

Недостаточная активность альдостерона в плазме крови может быть следствием действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антибиотиков из класса циклоспоринов и диуретика спиронолактона.

В основе синдрома тубулярной гиперкалиемии без дефицита альдосте­рона лежит угнетение физиологической реакции клеток тубулярного эпите­лия, осуществляющих секрецию калия в просвет канальцев, на действие гормона. Синдром вызывают:

♦ обструктивная уропатия;

♦ постишемические изменения эпителиоцитов в пересаженной почке;

♦ системные красная волчанка и амилоидоз, поражающие паренхиму почек;

♦ нефропатия вследствие серповидно-клеточной анемии;

♦ избыточное действие диуретиков, не обладающих свойством повы­шать выделение калия с мочой.

Молекулы этих лекарственных средств (спиронолактон и др. ), связыва­ясь с альдостероновыми рецепторами, обуславливают ареактивность эпи­телиоцитов к действию минералкортикоида.

Гиперкалиемию может вызывать выход калия из клеток во внеклеточ­ное пространство вследствие эндокринопатий, ацидоза и цитолиза.

Недостаточная секреция инсулина, инактивация гормона на пререцеп- торном уровне, угнетение физиологической реакции клеток на действие инсулина на рецепторном и пострецепторном уровнях, которые лежат в ос­нове развития сахарного диабета, ограничивают вход калия в клетку с глю­козой и аминокислотами в качестве субстратов анаболических процессов. Резистентность к инсулину (см. главу, посвященную сахарному диабету) обуславливает гиперкалиемию. Выход калия из клеток у больных сахар­ным диабетом не связан с диабетическим кетоацидозом. Это следствие ре­зистентности к инсулину.

Бета-адренолитики могут вызвать гиперкалиемию, так как возбуждение соответствующих адренорецепторов перемещает калий в клетки. Бета-ад- ренолитики, не обладающие свойством селективных бета-адреноблокато- ров, одновременно с бета-два-адренорецепторами блокируют бета-один- адренорецепторы. Это снижает синтез ренина и секрецию альдостерона, вызывая гиперкалиемию. Вот почему действие бета-адреноблокаторов мо­жет приводить к клинически значимой гиперкалиемии. Альфа-адреноми-
метики усиливают выход калия из клеток. Их действие может усилить ги- перкалиемию, в основном обусловленную другими причинами.

Особенно выражена гиперкалиемия когда ее обуславливают резистент­ность к инсулину и снижение секреции альдостерона при низкой активнос­ти ренина в плазме крови у больного с инсулинзависимым сахарным диабе­том и диабетической нефропатией, разрушающей клетки юкстагломе- рулярных аппаратов, секретирующие ренин.

Из расстройств кислотно-основного состояния острую гиперкалиемию может вызвать острый метаболический ацидоз при нормальной величине анионного пробела плазмы (АПП), обусловленный потерями бикарбонат- ного аниона во внешнюю среду, которые в частности происходят при поно­се и бикарбонатурия. Падение [НС0₃ ] вызывает рост содержания во вне­клеточной жидкости протонов. В результате роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости они начинают мигрировать в клетки без обычно присутствующих во внеклеточной жидкости анионов (хлоридного, бикар- бонатного и других). В клетках протоны связываются внутриклеточными буферными системами, на что расходуются внутриклеточные анионы. На­рушение электронейтральности внутри клеток ведет к выходу из клетки калия и гиперкалиемии. Если рост концентрации протонов во внеклеточ­ной жидкости происходит одновременно с появлением в ней органических анионов, которое увеличивает АПП (лактатный ацидоз, диабетический ке- тоацидоз), то он не вызывает выхода калия из клеток. Дело в том, что эти органические анионы свободно мигрируют в клетки вместе с протонами (рис. 5. 3). В результате электронейтральность внутриклеточной среды из­менений не претерпевает, так как расходуемые на связывание протонов внут­риклеточные анионы замещаются анионами из внеклеточной жидкости.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: