Таблица 8.2. Заболевания и патологические состояния, предрасполагающие к тромбофлебиту нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии

Таблица 8. 2

Заболевания и патологические состояния, предрасполагающие к тромбофлебиту нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии

Послеоперационные сдвиги системной регуляции, внешнего дыхания и кровообра­щения

Раневая и травматическая болезни Застойная сердечная недостаточность Нарушения мозгового кровообращения Тромбоцитоз

Полицитемия как следствие эритроцитоза в результате длительной адаптации к ги- поксической гипоксии Серповидно-клеточная анемия Последствия приема контрацептивов Беременность Длительная гиподинамия

Потеря тромборезистентности сосудов вследствие системных сдвигов, обусловлен­ных злокачественными опухолями Сепсис и системная воспалительная реакция Злокачественные опухоли

конечностей. При этом причинами начала тромбообразования выступают не только падение объемной скорости кровотока и патологически высо­кая вязкость крови, но и снижение тромборезистентности эндотелия и рост его тромбогенности под влиянием адренергической стрессорной сти­муляции сосудистой стенки и роста содержания в циркулирующей крови цитокинов (ФНО и др. ). Частыми источниками эмболов служат тромбы, локализованные в варикозных расширениях вен нижних конечностей. У больных с митральными стенозом и недостаточностью местом тромбооб­разования может быть расширенное левое предсердие. В этом случае ве­роятность тромбообразования повышает мерцательная аритмия, наруша­ющая активный выброс крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы.

Вследствие полицитемии, которую обуславливает приспособительный рост содержания эритроцитов в циркулирующей крови в ответ на гипок- сическую гипоксию у людей в условиях^рысокогорья, падает текучесть крови. Падение текучести крови в основном обуславливает рост ее вязко­сти. Это снижает объемную скорость кровотока в микрососудах и достав­ку кислорода к клетке, несмотря на увеличение кислородной емкости кро­ви. Одновременно циркуляторная гипоксия клеток, которую обуславливает снижение текучести крови, ведет к системной активации эндотелия вслед­ствие системной адренергической стимуляции, вызванной циркуляторной гипоксией клеток. Все это позволяет рассматривать распространенный тромбоз микрососудов как болезнь длительной адаптации к гипоксичес- кой гипоксии.

Причинами тромбоза и тромбоэмболии могут быть наследственные и приобретенные аномалии свертывающей и противосвертывающей систем

Таблица 8. 3

Патологические сдвиги свертывающей и противосвертывающей систем как причины тромбоза и тромбоэмболии

Патологически высокая адгезивная способность тромбоцитов Аномально длительная циркуляция жизнеспособных тромбоцитов с кровью Патологически высокое содержание в плазме крови V и VII факторов свертывания крови и антитромбина III Дефицит в организме белков С и 5

Наследственные патогенные особенности строения молекулы фибриногена Наследственный недостаток функционально активного плазминогена и дефицит две­надцатого фактора свертывания крови

крови (табл. 8. 3) и баланса между реализацией тромбогенного потенциала и тромборезистентностью сосудистой стенки.

Патогенно высокие концентрации в плазме крови седьмого и пятого факторов свертывания крови и недостаток белков С и Б выявляют у 30 % больных с неоднократными тромбоэмболиями и у пациентов, ближайшие родственники которых часто страдают от тромбоза. В этой связи тромбоэм­болии данного генеза у таких больных с большой вероятностью можно счи­тать наследственно обусловленными.

Волчаночные иммуноглобулины со свойствами антикоагулянтов, кото­рые циркулируют с кровью не только при системной красной волчанке, но и при синдроме приобретенного иммунодефицита и других инфекционных заболеваниях, ведут к тромбозу предположительно через угнетение обра­зования и высвобождения эндотелиоцитами простациклина.

ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

Обструкция легочной артерии и ее ветвей вследствие тромбоэмболии увеличивает альвеолярное мертвое пространство, то есть число вентилиру­емых, но не омываемых смешанной венозной кровью альвеол. Это снижает поглощение кислорода легкими и ведет к артериальной гипоксемии. Арте­риальная гипоксемия возникает при эмболии на определенном уровне ле­гочной артерии и ее ветвей или при значительном распространении тром­боэмболии ветвей легочной артерии небольшого диаметра в пределах легочной паренхимы. Артериальная гипоксемия выступает стимулом для компенсаторной гипервентиляции, которая как защитная реакция избыточ­на относительно снижения напряжения кислорода в артериальной крови, вызвавшего рост минутной альвеолярной вентиляции. В данном случае ги­первентиляция как компенсаторная реакция исходно обречена на неэффек­тивность, так как рост минутной альвеолярной вентиляции у больных с тром-

Схема 8. 1. Патогенез артериальной гипоксемии вследствие тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

 

бозом легочной артерии и ее ветвей происходит и в зоне альвеолярного мер­твого пространства. Кроме того, следует учитывать, что если вентиляция легких растет через увеличение частоты дыханий, то одновременно нарас­тает неравномерность вентиляции, которая усиливает артериальную гипок- семию. Как защитная реакция гипервентиляция всегда имеет избыточный характер и служит причиной двух патологических сдвигов:

♦ значительное увеличение потребления кислорода всем организмом че­рез рост потребления кислорода в системе внешнего дыхания,

♦ дыхательный алкалоз.

Напряжение кислорода в артериальной крови представляет собой пря­мую функцию отношения поглощения кислорода легкими к его потребле­нию организмом. При снижении поглощения кислорода легкими вследствие роста альвеолярного мертвого пространства и увеличении потребления кис­лорода организмом при гипервентиляции напряжение кислорода в артери­альной крови падает, и у больных с тромбоэмболией легочной артерии обо­стряется (развивается) артериальная гипоксемия (схема 8. 1).

Снижение парциального давления углекислого газа в альвеолах, нахо­дящихся в зоне альвеолярного мертвого пространства, служит одной из при­чин их спадения, так как ведет к снижению общего давления смеси газов в просвете альвеол. Парциальное давление углекислого газа падает, так как в зоне альвеолярного мертвого пространства некоторое время, до спадения альвеол и респираторных бронхиол, продолжается вентиляция респиронов газовой смесью, почти не содержащей углекислого газа. При этом поступ­ления в альвеолы зоны альвеолярного мертвого пространства углекислого газа нет в силу блокады на определенном уровне притока смешанной веноз­ной крови. В результате углекислый газ вымывается из зоны альвеолярно­го мертвого пространства, и в ней спадаются альвеолы. Известно, что ин­галяция больным с тромбоэмболией легочной артерии газовых смесей, обо­гащенных углекислым газом, подвергает обратному развитию пневмокон- стрикцию легких, то есть спадение альвеол как причину ателектазирова- ния легких в результате обтурации легочной артерии и ее ветвей при тромбоэмболии.

Еще одна из причин пневмоконстрикции вследствие тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей - это нарушения системы сурфактанта в зоне альвеолярного мертвого пространства. Их вызывает прекращение поступ­ления смешанной венозной крови в ее респироны, нарушающее легочную микроциркуляцию. Расстройства системы сурфактанта прогрессируют мед­ленно, достигая верхнего предела выраженности через сутки после тромбо­эмболии, когда они начинают приводить к спадению альвеол и ателектазу. Пневмоконстрикция вследствие тромбоэмболии снижает вентиляцию аль­веолярного мертвого пространства, но не в такой степени, чтобы подверг­нуть обратному развитию артериальную гипоксемию. Нарушения микро­циркуляции в легких вследствие тромбоэмболии легочной артерии вызывают циркуляторную гипоксию клеток легочной паренхимы в зоне альвеолярно­го мертвого пространства. Гипоксия и гипоэргоз клеток легочной ткани в зоне альвеолярного мертвого пространства ведут к высвобождению ими целого ряда биоактивных веществ (серотонин, гистамин, фактор некроза опухолей и др. ), которые вызывают некардиогенный отек легких и без пер­вичной альтерации индуцируют воспаление в зоне альвеолярного мертвого пространства. Альтерация при воспалении, лишенном биологической цели, разрушает респироны.

Предположительно, наиболее быстрой из патологических реакций, при­водящих к артериальной гипоксемии, следует считать рефлекторный ней­рогенный рост сосудистого сопротивления на уровне респиронов, распрос­траненный далеко за пределы собственно зоны альвеолярного мертвого пространства. В соответствии с законом асинхронного патологического ре­агирования структурно-функциональных единиц эффекторов функций дан­ная патологическая реакция ведет к патогенной вариабельности вентиляци- онно-перфузионных отношений респиронов легких, которая вызывает артериальную гипоксемию.

У некоторых больных ведущим механизмом развития артериальной ги­поксемии следует считать не столько возникновение альвеолярного мерт­вого пространства, сколько патологически низкие вентиляционно-перфузи- онные отношения респиронов и частей легких вне его зоны. Предположи­тельно их обуславливает микроателектазирование вследствие отрицательных нейрогуморальных влияний на легочную паренхиму, вызванных тромбоэм­болией легочной артерии.

Если тромбоэмболия ведет к острой циркуляторной гипоксии, то паде­ние напряжения кислорода в смешанной венозной крови присоединяется к факторам развития артериальной гипоксемии.

Пневмоконстрикция у больных с тромбоэмболией легочной артерии через увеличение на уровне всех легких вентиляционно-перфузионного от­ношения несколько снижает артериальную гипоксемию. Разрешение тром­боэмболии, восстанавливая кровоток в зонах пневмоконстрикции, может обострить артериальную гипоксемию через увеличение фракции неоксиге- нированной смешанной венозной крови.

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ЛЕГОЧНОГО И СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫХ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

Первичное звено патогенеза нарушений кровообращения вследствие тромбоэмболии легочной артерии - это снижение на определенном уровне системы легочной артерии общей площади поперечного сечения ее сосу­дов. В результате растут сосудистое сопротивление в системе легочной ар­терии, давление в ней крови и постнагрузка правого желудочка, падают удар­ный объем левого желудочка, минутный объем кровообращения и артериальное давление. Степень выраженности этих патологических сдви­гов определяют:

♦ распространенность и уровень обтурации легочной артерии и ее вет­вей вследствие тромбоэмболии;

♦ степень влияния на системное кровообращение и легочный кровоток патологических рефлексов, стимулом для которых выступает тром­боэмболия легочной артерии;

♦ состояние больных перед тромбоэмболией легочной артерии.

Если минутный объем кровообращения не слишком высок, то легочная артериальная гипертензия в условиях покоя развивается лишь тогда, когда тромбоэмболия снижает общую площадь поперечного сечения сосудов оп­ределенного уровня системы легочной артерии на 50 % ее максимального значения. Это отражает высокую податливость сосудов в системе легоч­ной артерии. Высокая податливость сосудов системы легочной артерии предотвращает легочную артериальную гипертензию лишь при опреде­ленных размерах тромба. При большей обструкции для поддержания адек­ватного легочного кровотока уже необходим рост давления крови в легоч­ной артерии, и развивается легочная артериальная гипертензия. Если минутный объем кровообращения находится на высоком уровне (срочные и устойчивые компенсаторные процессы, лихорадка, сепсис, системная воспалительная реакция, септический шок, анемия и др. ) то легочная ар­териальная гипертензия возникает и при меньшей обструкции. При этом легочная артериальная гипертензия как компенсаторная реакция направ­лена на поддержание объемной скорости легочного кровотока адекватной потребностям организма.

При острой тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей давление кро­ви в системе легочной артерии растет до 40 мм рт. ст. и выше. Тонкостей- ный правый желудочек не справляется с такой высокой постнагрузкой. Ос­трая правожелудочковая недостаточность резко снижает преднагрузку ле­вого желудочка. В результате падают ударный объем левого желудочка, ми­нутный объем кровообращения и артериальное давление, причем артериальная гипотензия часто имеет необратимый характер.

Свою роль в развитии легочной артериальной гипертензии могут играть рефлекторные сдвиги нейрогуморальной регуляции тонуса легочных сосу­дов, вызванные тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей.

СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА И СИМПТОМОВ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

Наиболее частым и достоверно коррелирующим с развитием тромбо­эмболии в системе легочной артерии симптомом являются субъективные ощущения затрудненного дыхания и нехватки воздуха, то есть одышка. Бо­лее 90 % больных с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей предъяв­ляют жалобы на одышку, выраженность которой зависит от величины аль­веолярного мертвого пространства. Под одышкой у больного с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей следует понимать комплекс ощущений, отражающих неэффективность компенсаторно-патогенной ги­первентиляции и снижение податливости легких вследствие тромбоэмбо­лии легочной артерии.

Если тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно и сразу при­водит к легочной артериальной гипертензии (признак высокого уровня или распространенности обструкции), то одышка особенно выражена и сопро­вождается тахипноэ при частоте дыханий в диапазоне 40-50 мин¹. Тахип- ноэ в данном случае - это признак неэффективной компенсаторной гипер­вентиляции, имеющей прямо патогенное значение.

Следствием патогенности избыточной гипервентиляции у больных с тромбоэмболией следует считать респираторный алкалоз, выявляемый спе­циальными исследованиями одновременно с артериальной гипоксемией.

Пневмоконстрикция вследствие тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей через ателектазирование приводит к падению звучности дыхания. Инфаркт легкого как причина пневмонии ведет к возникновению влажных хрипов, лихорадке, появлению в плевральной полости транссудата и экссу­дата, лейкоцитозу и боли вследствие возбуждения ноцицепторов париеталь­ной плевры. В последующем у небольшой части больных появляется шум трения плевры. Турбулентное движение крови по обтурированным ветвям легочной артерии генерирует у небольшой части больных выслушиваемые над легкими специфические сосудистые шумы. Эти шумы называют симп­томами «приобретенной коарктации легочной артерии».

Психомоторное возбуждение и чувство страха у больных с тромбоэмбо­лией легочной артерии - это следствие мощного потока афферентации, ко­торый вызывают системная респираторно-циркуляторная гипоксия и обту- рация сосудов в системе легочной артерии

Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей компенсирует низкий ударный объем левого желудочка, который падает вслед за снижением его конечно-диастолического объема Тахикардия и гипервентиляция при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей - это во многом результат сдвига регуляции по возмущению

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) как причина роста постнаг­рузки правого желудочка и острого легочного сердца увеличивает время изгнания крови из правого желудочка в легочную артерию, что приводит к раздвоению второго сердечного тона и появлению выявляемого при аус­культации «ритма галопа». Второй тон расщепляется не только вследствие увеличения фазы изгнания правого желудочка, но и в результате быстрого закрытия створок аортального клапана при небольшом ударном объеме ле­вого желудочка, который падает из-за низкой преднагрузки ЛАГ вызывает акцент второго тона над легочной артерией Если обтурация вследствие тром­боэмболии происходит на уровне главного ствола легочной артерии, то над легочной артерией выслушивают «царапающий» систолический шум По мере усиления правожелудочковой недостаточности падают объемная и линейная скорости кровотока в легочной артерии, что снижает звучность второго тона и ведет к исчезновению его акцента

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Адренергическая системная стимуляция как элемент срочных компен­саторных процессов активирует эндотелий на организменном уровне, что усиливает экспрессию тромбогенного потенциала эндотелиоцитов, повы­шая высвобождение ими факторов свертывания крови и тромбогенеза, в частности тромбопластина В этой связи эффективную проводниковую и центральную анальгезию как средство блокады системной реакции гипер- коагулемии в афферентном и центральном звеньях следует считать патоге­нетическим средством предупреждения тромбоза В эфферентном звене адренергическую нейрогуморальную стимуляцию стенки вен как фактор тромбоза в известной мере могут блокировать ганглио- и альфа-адреноли- тики и другие симпатолитические средства

Артериальная гипоксемия, гипоксия и гипоэргоз на организменном уров­не, ацидоз, снижение объемной и линейной скорости кровотока и рост вяз­кости крови вследствие шока и недостаточности кровообращения не только служат стимулами для системной активации тромбогенеза, но и способству­ют тромбообразованию, активируя эндотелиоциты В этой связи всю систе­му интенсивной терапии, ориентированной на восстановление и усиление доставки кислорода к клетке, анальгезию и гемодилюцию в том числе, можно считать наиболее эффективной мерой профилактики тромбоэмболических осложнений ранений, травм и хирургических вмешательств

У больных с генетически детерминированной или приобретенной вы­сокой предрасположенностью к тромбозу предупреждать и блокировать гиперкоагулемию и тромбогенез приходится не только воздействуя на сис­темы регуляции, но и оказывая непосредственное влияние на эффекторы свертывающей, противосвертывающей систем крови и элементы тромбо­генного и атромбогенного потенциалов сосудистой стенки Так, после об­щехирургических вмешательств на органах груди и живота больным без тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе через 2 ч после окончания операции начинают вводить по 5000 единиц гепарина подкожно через каждые двенадцать часов 3-7 су­ток послеоперационного периода Кроме того, часто массируют голени и бедра или применяют специальные пневматические манжеты, которые цир- кулярно накладывают на бедра, голени и периодически раздувают Извест­но, что длительность и интенсивность сокращений произвольных мышц нижних конечностей - это одна из детерминант линейной и объемной ско­ростей кровотока в их венах, которая находится с ними в прямой связи Па­дение скорости продвижения крови по сосудам - условие или причина тром­боза В этой связи индукцию сокращений мышц периодическим сжатием нижних конечностей манжетами и раздражением при массаже, выталкива­ние крови из вен в направлении к легким вследствие роста давления в окру­жающих вены тканях при компрессии голеней и бедер следует считать па­тогенетически обоснованными средствами предупреждения тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Если у больного в анамнезе есть тромбоз глубоких вен нижних конечно­стей или тромбоэмболия легочной артерии, то после обшехирургических вмешательств на органах груди и живота гепарин подкожно в дозе 5000 еди­ниц вводят чаще, каждые восемь часов

Эндогенный гликозоаминогликан гепарин, воздействуя на антитромбин сразу же после подкожного введения, вызывает увеличение тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и в меньшей степени протромбинового времени Быстрота его действия пред­ставляет собой основное преимущество этого наиболее широко используе­мого антикоагулянта Свойство гепарина снижать выраженность тромбо­генного потенциала и экспрессию тромбогенных свойств эндотелиоцитов основано не только на усилении гликозоаминогликаном сродства антитром­бина III к тромбину Гепарин как антикоагулянт выступает катализатором торможения антитромбином III тромбина и активированного десятого фак­тора свертывания крови Предотвращая таким образом активацию тромби­ном пятого и восьмого факторов свертывания крови, гепарин блокирует ак­тивацию тромбогенезом общего механизма свертывания крови

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: