Глава 7. Таблица 7.1

Глава 7

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нормальная жизнедеятельность организма во многом обусловлена адек­ватной работой органов крово- и лимфообращения, которые находятся в морфофункциональном единстве. При этом сердце - источник кровотока, сосуды - магистрали кровераспределения и лимфосбора, микроциркуля- торное русло - плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метабо­лизма.

Значение нарушений нормального крово- и лимфообращения состоит в том, что они ведут к ухудшению тканевого (клеточного) метаболизма с последующим повреждением структур ткани (клетки) через развитие того или иного вида дистрофии или некроза. При возникновении патологичес­кого процесса в сердце расстройства его деятельности приводят к общим, а расстройства функционирования сосудистого русла на том или ином участке - к местным нарушениям крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения могут стать причиной общих (например, кро­воизлияние в головной мозг). Общие и местные нарушения крово- и лим­фообращения наблюдаются при различных болезнях (травмах), могут ос­ложнять их течение и приводить к опасным последствиям. Различают сле­дующие виды нарушений кровообращения: полнокровие (артериальное и венозное), малокровие, тромбоз, эмболия, нарушения микроциркуляции, лимфообращения и др., причём многие из нарушений кровообращения патогенетически связаны и могут находиться в причинно-следственной взаимосвязи.

ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) - это повышение содержания циркулирующей крови в том или ином участке сосудистой сети. Различают артериальное и венозное полнокровие. Каждая из указанных разновидностей может носить общий и местный характер.

Артериальное полнокровие-это увеличенное кровенаполнение органов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови. Общее ар­териальное полнокровие отражает увеличение сердечного выброса и объё­ма циркулирующей крови, что соответствует понятию «плетора» и необя­зательно сопровождается увеличением общего количества эритроцитов (эритремией). Клинически это проявляется повышением систолического артериального давления, покраснением кожи и слизистых оболочек, усиле­нием обмена веществ и повышением температуры тела. Патологическая общая артериальная гиперемия возникает в условиях гипертермии при об­щем перегревании организма, а также при лихорадке у больных с инфекци­онными заболеваниями. Она может быть следствием быстрого падения ба­рометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие - наиболее частая форма артери­альной гиперемии. Ее внешними проявлениями являются покраснение, пуль­сация мелких артерий, увеличение объёма (припухание) ткани и повыше­ние температуры в месте усиления артериального кровотока.

Различают следующие виды патологической местной артериальной ги­перемии: ангионевротическая, воспалительная, коллатеральная, постише- мическая, вакатная и гиперемия на почве артериовенозного свища.

Ангионевротической гиперемией называется местное расширение арте­рий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факторами. Примером может служить гиперемия лица и слизистых оболочек при неко­торых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражением сим­патической нервной системы.

Воспалительная гиперемия является проявлением компенсаторного ре­гулирования кровотока при воспалении. Она, в частности, компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого увеличения количества функционирующих капилляров, обеспечивая локальное усиле­ние кровоснабжения в очаге местной воспалительной реакции.

Коллатеральная гиперемия вокруг ишемического очага является прояв­лением рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при наруше­нии кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатераль­ного кровообращения в этих случаях способствует развитию инфаркта или ишемической гангрены.

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) разви­вается в тех случаях, когда быстро ликвидируется причина, вызвавшая на­рушение кровотока по приносящей артерии, т. е. за счет увеличения артери­ального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Это может происходить, например, после быстрого снятия ранее наложенных жгутов. Частным случаем этого вида гиперемии является так называемая посткомпрессионная гиперемия, возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани. Такие условия возникают, например, после одно­моментного извлечения больших объёмов транссудатов и экссудатов из по­лостей или удаления крупных опухолевых узлов, сдавливавших прилежа­щие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным полнокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается при уменьше­нии барометрического давления над какой-либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артерио-венозного свища - это полнокровие, воз­никающее при образовании соустья между артерией и веной. Она может наблюдаться при повреждении артериальных и венозных сосудов. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, приводя

к полнокровию тканей. Этот вид гиперемии может наблюдаться и при врож­денных аневризмах сосудов головного мозга.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев она сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, ткани, что является приспособительной реакцией. Однако резкое расшире­ние атеросклеротически изменённого сосуда может сопровождаться разры­вом его стенки и кровоизлиянием в ткани (например, головного мозга).

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение венозных сосудов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Об­щая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную ги­пертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьше­нии присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вслед­ствие пневмосклероза, эмфиземы лёгких, тромбоэмболии, а также ослабле­ния функции левого желудочка. Общее венозное полнокровие, обусловлен­ное левожелудочковой недостаточностью с преимущественным нарушением кровотока в малом круге кровообращения, характеризуется наиболее выра­женными «застойными» (отёчными, дистрофическими, склеротическими) изменениями в лёгких. По характеру течения заболеваний сердца общее венозное полнокровие бывает острым или хроническим. При этом клини­чески в острых случаях преобладают явления отёка лёгких и дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные и крупнопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, рентгеноло­гически - расширение корней лёгких, а также явления гидроторакса. Кож­ный покров и видимые слизистые бледные с акроцианозом. При хроничес­кой левожелудочковой недостаточности на этом фоне прогрессируют дистрофические и склеротические изменения в лёгких с развитием синдро­ма «бурой индурации лёгких». Последний морфологически характеризует­ся сочетанием диффузно-очагового склероза и гемосидероза лёгких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счёт значительного количе­ства сидерофагов, получивших название «клеток сердечных пороков». Наи­более информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются снижение фракции изгнания и рост давления крови в легочной артерии и левом предсердии.

Общее венозное полнокровие, обусловленное преимущественно сниже­нием насосной функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточ­ность), характеризуется синюшностью тёплой кожи и видимых слизистых («тёплый» цианоз), набуханием шейных вен и резким увеличением размеров и уплотнением печени, селезёнки (цианотическая индурация), почек (циано- тическая индурация) и других внутренних органов, а также распространён­ным отёком тканей (анасарка) и появлением полостных транссудатов, осо­бенно заметных в полости брюшины (асцит). На электрокардиограмме, как правило, обнаруживают признаки перегрузки правых отделов сердца.

Местное венозное полнокровие чаще всего является следствием образо­вания обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления или прораста­ния вены опухолью, а также наложения «венозного» жгута. В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является кон­ституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное раз­витие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Профес­сии, требующие ежедневного длительного пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах ниж­них конечностей у лиц с конституционно обусловленной неполноценнос­тью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов. Особой разновидностью местного венозного полнокровия считается колла­теральное венозное полнокровие. Оно возникает, например, при циррозе печени, а также при тромбозе воротной или печёночной вен (синдром Бад- да-Киари), следствием которых становится сброс венозной крови, оттекаю­щей из кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки, таза).

Общая симптоматика при венозной гиперемии связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемогло­бин которой преимущественно восстановлен. В результате этого ткани ис­пытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию. Тонкостенные вены могут сдавливаться в участках резкого повышения гидростатического тканевого давления, например, в очагах воспаления. Продолжительный ве­нозный застой сопровождается значительными изменениями элементов стен­ки вены, их атрофией. Наряду с этим на участке местной венозной гипере­мии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (склероз). Классическим примером является цирроз печени, вызванный ве­нозным застоем при недостаточности функции сердца.

МАЛОКРОВИЕ

Малокровие (анемия) — сниженное кровенаполнение сосудов или обеск­ровливание тела, органов. Различают общее и местное малокровие. Общее малокровие характеризуется абсолютным уменьшением количества эрит­роцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови. Важнейшими патофизиологическими характеристиками общего малокро­вия являются абсолютное уменьшение объёма циркулирующей крови (ги- поволемия) со снижением венозного возврата, системной гипотонией с та­хикардией и тахипноэ, а также так называемая централизация кровообра­щения - перераспределение кровотока преимущественно в жизненно важные органы (головной мозг, сердце, лёгкие). От истинной анемии следует отли­чать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счёт обильного притока тка­невой жидкости в сосудистое русло, наблюдаемое, например, при острой почечной недостаточности с анурией или после операций с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия исчезает по мере того, как ликвидируется вызвавший её «отёк крови». Наоборот, истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объёма циркулирующей плазмы количество эритроцитов в единице объёма крови (гематокрит) может оказаться нормальным или даже повышенным. Целесо­образно отличать общее малокровие с абсолютной гиповолемией, обуслов­ленное кровопотерей, от состояния относительной гиповолемии, когда имеет место несоответствие объёма циркулирующей крови увеличивающейся ём­кости сосудистого русла. Такое состояние лежит в основе патогенеза ана­филактического шока и других реакций, проявляющихся развитием коллап- тоидных (гипотензивных) состояний, в том числе при инфекционно-токси­ческом коллапсе («септическом шоке»). Относительное уменьшение объёма циркулирующей крови в последнем случае связывают с генерализованным расширением резистивных сосудов (артерий небольшого диаметра и арте- риол) и секвестрацией (выключением из кровотока) в них и в зонах микро­циркуляции значительной части крови. При этом цвет кожных покровов ста­новится серо-землистым с мраморным рисунком.

Неизбежным следствием абсолютной гиповолемии становятся тяжёлые генерализованные нарушения микроциркуляции, неэффективная перфузия тканей и гипоксия. Кожа и видимые слизистые при этом бледнеют. Одним из механизмов, компенсирующих абсолютную гиповолемию при кровопо- тере, является выброс в сосудистое русло из интерстициального простран­ства жидкости, однако в объёме не более 0, 5 л.

Местное малокровие или ишемия (греч. {бсНо — задерживать + ката - кровь) -уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в резуль­тате недостаточного притока крови. Возникающие при этом патологи­ческие изменения в тканях определяются в конечном счете тяжестью и дли­тельностью кислородного голодания - гипоксии.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увеличива­ется сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и от­сутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают сле­дующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

Обструкционной ишемией называется местное малокровие, возникаю­щее в результате механического разрушения сосудов при травме.

При так называемой обтурационной ишемии препятствием для нормаль­ного кровотока может являться закрытие сосуда эмболом, тромбом, атерос­клеротической бляшкой и т. д.

Местное компрессионное малокровие может возникнуть в результате сдавления сосудов органа, например, головного мозга при значительном повышении внутричерепного давления, или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью. Вариантом этого вида ишемии является наложение жгута или перевязка артериального сосуда.

Специально выделяют ангиоспастическую (рефлекторную) ишемию, возникающую вследствие спазма питающей артерии, например, вазоконст- рикции, обусловленной действием нервных влияний (в т. ч. при болевом раздражении) или гуморальных факторов, циркулирующих в крови или об­разующихся внутри сосудистой стенки. Выделяют ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах, особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией. Такая ишемия имеет значение в патоге­незе ишемической болезни сердца.

Перераспределительная ишемия возникает в результате межрегиональ­ного, межорганного перераспределения крови. Такова, в частности, приро­да обморочных состояний, наблюдаемых при ортостатическом коллапсе, а также при быстром извлечении значительных объёмов жидкости у больных с асцитом. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледне­нием ишемизированных тканей, органов или частей тела, снижением тем­пературы, нарушением чувствительности (онемение, покалывание), боле­вым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, снижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизирован­ном участке, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижени­ем тургора тканей, а также дистрофическими и некротическими изменени­ями с нарушением функции органа или ткани. Указанные проявления ишемии зависят от особенностей причины и продолжительности её действия. Так, малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительно и не вы­зывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно раз­витие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркта или гангрены). Острое обтурационное малокровие почти всегда приводит к инфаркту. Если же закрытие просвета артерии происходит медленно, то кро­венаполнение может быть сохранено за счёт коллатералей.

ЭМБОЛИИ

Эмболия (греч. етЬоІе — вторжение) — патологический процесс, обус­ловленный циркуляцией в крови или лимфе различных субстратов (эмбо- лов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения органа или ткани. Перемещение эм- болов происходит в основном по трём направлениям:

♦ из венозной системы большого круга кровообращения и правых от­делов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;

♦ из лёгочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии большо­го круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезёнки, кишечни­ка, конечностей);

♦ из ветвей портальной системы - в воротную систему.

Иногда, при незаращённом овальном отверстии, наличии дефекта меж- предсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови из пра­вых отделов сердца в левые, может наблюдаться парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, минуя разветвления легочных сосудов. Исключением также является ретроградная эмболия, когда движение эмбо-

ла подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести эмбола. Та­кая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кро­вотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Клинические проявления эмболии определяются её локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогумо- ральной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, темпом попадания в кровоток, реактивностью организма. Эмболы могут быть еди­ничными и множественными. В зависимости от величины эмбола выделяют эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию. Механическая окклюзия артерии эмболом сопровождается региональной вазоконстрикци- ей. В результате этого сокращается или полностью перекрывается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии с последу­ющим развитием сначала ишемии, а затем ишемического некроза (инфарк­та). Следует иметь в виду, что эмболия не может быть сведена только к про­стой окклюзии сосуда. Любая эмболия вызывает расстройства физио­логического равновесия в функциональных системах организма. Последние в значительной мере связаны с рефлекторными явлениями за пределами уча­стка эмболизации. Так, в случаях эмболии бифуркации лёгочной артерии воз­никает пульмокоронарный рефлекс, приводящий к быстрому снижению сис­темного артериального давления и остановке сердца. В последнее время ус­тановлено, что окклюзия эмболами легочных артериол, где расположено мно­жество барорецепторов, приводит к выраженным нарушениям системной гемодинамики в виде коллапсов, вплоть до остановки сердца.

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболий:

♦ тромбоэмболия,

♦ жировая,

♦ тканевая (клеточная),

♦ микробная,

♦ воздушная,

♦ газовая,

♦ инородными телами.

Самым распространённым видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого крута кровообращения, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки), или в камерах правой поло­вины сердца. Наиболее частой и опасной являются эмболия лёгочного ство­ла, основных ветвей лёгочных артерий и микротромбоэмболия лёгких. Ус­тановлено, в частности, что мелкие тромбоэмболы порядка 40-100 мкм в диаметре могут вызвать более значительные нарушения лёгочной и систем­ной гемодинамики, чем крупные эмболы. Источником тромбоэмболий со­судов большого круга являются тромбы, которые образуются в левой поло­вине сердца (при эндокардите, аневризме) или в аорте и отходящих от неё артериях (при атеросклерозе). Эмболия воротной вены, хотя и встречается реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, имеет харак­терную клиническую симптоматику и приводит к тяжёлым гемодинамичес- ким последствиям. Благодаря большой вместимости портального русла ок­клюзия эмболом главного ствола воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезёнки) и развитию синдрома портальной гипертензии. В основе общих нарушений гемодинамики лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное скоплением её в портальном русле, что может иметь тана­тологическое значение.

В последние несколько десятилетий отмечено учащение тромбоэмбо­лий, как непосредственных причин смерти. Это объясняют, с одной сторо­ны, ростом числа травматичных и обширных хирургических вмешательств, с другой - ухудшением экологической обстановки на планете.

Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внут­ренних органов каплями нейтрального жира (липидов). Современные дан­ные указывают на то, что основным источником жировой эмболии являют­ся продукты общего нарушения обмена липидов при гипоксии и шоке, когда хиломикроны плазмы крови агрегируются в крупные жировые капли. В раз­витии жировой эмболии свою роль играет снижение способности эндоте­лия противостоять эмульгации липидов в сосудистом русле. Кроме этого, источниками липидов, образующих жировые капли, могут являться мемб­ранные структуры клеток крови (например, при их повреждении в аппара­тах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описа­на жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения.

Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточ­ной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжёлых травмах с раз- мозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Тканевая эмболия - это окклюзия кровеносных сосудов обрыв­ками собственных тканей и (или) продуктами их распада. Она может встре­чаться у рожениц при попадании околоплодных вод в венозные сосуды мат­ки. Особый вид тканевой эмболии составляет эмболия отделившимися от основного узла клетками злокачественной опухоли. Следствием последне­го вида эмболии может быть начало роста этой злокачественной опухоли в месте остановки эмбола.

Микробная эмболия представляет собой тяжёлое осложнение инфекци­онно-воспалительного процесса практически любой локализации. Встре­чается в двух основных клинико-морфологических формах - бактериемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Окклюзия сосудов микроорганизмами или чаще фраг­ментами инфицированного тромбоэмбола, подвергшегося гнойному рас­плавлению, приводит к развитию септикопиемии и образованию вторич­ных гнойных очагов в различных органах и тканях. Последние два вида эмболии (опухолевой и микробной) получили особое название - метастази- рование. Таким образом, метастазирование - это перенос током крови эм- болов, содержащих такие элементы, которые способны расти и развиваться на новом месте. Патологическое образование, возникающий на месте тако­го переноса, называется метастазом (перемещение местоположения).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздушная эмбо­лия, которая возникает в момент вдоха при ранениях ярёмных, подключич­ных, бедренных вен, а также синусов твёрдой мозговой оболочки, которые слабо спадаются. Этому в значительной мере способствует близкое к нулю или отрицательное центральное венозное давление. Описаны редкие слу­чаи венозной воздушной эмболии при зиянии поверхностных вен матки после родов и при случайном введении воздуха во время внутривенных инъекций, особенно при поднятой кверху конечности у лежащего человека. Артериальная воздушная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться при некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на лёгких, опе­рациях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного крово­обращения, наложении диагностического или лечебного пневмоторакса, а также при деструктивных процессах или повреждении (ранение, взрывная ударная волна) лёгкого.

Газовая эмболия возникает при высвобождении растворённых в крови летучих веществ - газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внеш­него давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в лёгкие с вдыхаемым воздухом. В частности, такие условия могут наступать при быстром подъёме с глубины у кессонных рабочих, водо­лазов и моряков-подводников, что иногда случается в аварийных ситуациях. Такое же явление может наблюдаться у лётчиков при скоростных подъёмах, а также у членов экипажей авиационных и космических летательных аппара­тов при аварийной разгерметизации кабины. Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях и др. ) встречается крайне редко. В практике отделений интенсив­ной терапии, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психо­моторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментами катете­ра, введённого в крупную вену, и обломками инъекционных игл. Известны случаи эмболии кальцинированными фрагментами атеросклеротических бля­шек, попадающих в кровоток при операциях на обызвествлённых клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: наруше­ния в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызы­вать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) фор­менных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипа­ния соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целост­ности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнооб­разны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. aggregate - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутри­сосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия так­же в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агг­лютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludge - тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоци­тов. Такое её состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови. В пото­ке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается неред­ко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом на­рушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологичес­ких свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. По­следствием этих расстройств является замедление кровотока в микроцир- куляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка крови в просвете сосудов того или иного органа, ткани. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просве­те. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишемический, зас­тойный и истинный капиллярный стаз. При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного пониже­ния давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением при­тока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др. ). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения дав­ления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие ве­нозной гиперемии, тромбозе более крупных вен, сдавления их опухолью и др. ). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увели­

чением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной ис­тинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возникновению стаза может способствовать относительно вы­сокая концентрация эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гу­моральные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает пре­кращение доставки кислорода к соответствующим участкам, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его дли­тельности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обра­тимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбооб- разования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количество капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к нарушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных структурных элемен­тов органов и тканей. Прежде всего, это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы могут влиять на состояние микроцир­куляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции ока­зывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, измене­ниями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются доволь­но часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описан­ных выше расстройств. Другой тип нарушений микроциркуляции внесосудистого происхождения обуславливают изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней ве­ществами, в том числе образования и транспорта лимфы.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность лимфообращения - нарушение оттока лимфы. Про­является переполнением лимфой лимфатических сосудов и превращением их в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии). Недостаточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушения­ми кровообращения и нередко непосредственно обусловливается ими. В свою очередь, декомпенсация недостаточности лимфообращения неизбеж­но приводит к тяжёлым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отёка-лимфедемы. В основу современных пред­ставлений о недостаточности лимфатической системы и её классификации положено знание механизмов нарушений транссудации и резорбции меж- тканевой жидкости. Под недостаточностью лимфатической системы следу­ет понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лим­фообращения:

♦ механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруд­

нено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, руб­цом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лим­фатических сосудов при их воспалении и др. ) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов и др. );

♦ динамическая недостаточность, при которой объём транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической си­стемы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

♦ резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональ­

ными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаж­дением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, ост­рой и хронической. К развитию острой общей недостаточности лимфооб­ращения может вести двусторонний тромбоз подключичных вен. Хрони­ческая общая недостаточность лимфообращения закономерно включается в проявления общей хронической недостаточности кровообращения (веноз­ного застоя). Основными клинико-анатомическими проявлениями недоста­точности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопле­ние белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - типичес­кий патологический процесс, индуцируемый действием множества экзо- и эндогенных факторов (табл. 7. 1). Клиника и патогенез данного патологи­ческого процесса в его варианте, вызванном укусом ядовитой змеи, во мно­гом верно были описаны известным целителем средневекового Востока Дисурджани, который описывал ДВС следующим образом: люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, а затем из всех отверстий трупа течет жидкая кровь; более слабый змеиный яд вызывает онемение и лишь частичное (то есть в тканях, прилегающих к месту укуса - прим. автора) онемение и свертывание крови.

Таблица 7. 1

 

Причины ДВС

 

Эндогенные

 

Высвобождение тканевого тромбопласти- на при повреждениях тканей механической, термической и химической травмой, а так­же при воспалительной вторичной альте­рации

Попадание тканевого тромбопластина при предварительной отслойке плаценты через ретроплацентарную гематому в цир­кулирующую кровь матери Влияние на систему гемостаза коллагена, высвободившегося в интерстиции травмиро­ванных, обоженных и воспаленных тканей Прямая нервная адренергическая стиму­ляция сосуцистой стенки и гиперкатехола- минемия как элементы патологической стрессорной реакции различного генеза (травма, кровопотеря, гиповолемия, опера­тивное вмешательство и т. д. )

Аутоиммунный механизм развития забо­левания как причина активации системы комплемента по классическому пути Системные патологические изменения сосудистой стенки:

- аутоиммунные

- связанные со злокачественным кле­точным ростом

- вследствие лейкозов и др.

Инфекции как стимулы системной ре­акции, включающей ДВС, вызываемые:

- минингококками,

- стрептококками,

- стафилококками,

- кишечной палочкой,

- возбудителем брюшного тифа,

- риккетсиями

В результате реакции отторжения трансплантатов

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: