 |
161.лейкоцитозы:определение, виды, механизмы развития
|
|
|
|
161. лейкоцитозы: определение, виды, механизмы развития
Лейкоцитоз-пат. реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания содержания лейк в крови выше 9*10 9 /Л.
Виды: инфекционный, воспалительный, при инфарктах различных органов, обширных ожогах, при спленэктомии, уремии, диабетической коме, при острых и хронических лейкозах, при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии, при распаде опухоли.
Механизмы развития:
1. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
*нейрогенные механизмы:
-усиление процессов раздражения ЦНС(черепно-мозговая травма, неврозы, гипоксия ЦНС)
-стимуляция симпатической нервной системы(изб. образование адреналина)
*гормональные механизмы развития:
-гиперсекреция АКТГ, СТГ, ГК, паратгормона, эстрогенов, прогестеронов Е1 и Е2
*клеточные механизмы развития лейкоцитозов:
-лейкопоэтины, КСФ, эндотоксины, продукты распада лейкоцитов.
2ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ(изменение соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом)
3. АНГИДРЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ:
-недостаточное поступление жид-ти в орг
-изб потеря жид-ти из организма
162. ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.
НЕйтр. Лейкоцитоз- увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%.
Механизмы развития:
-перерспределение в пуле между костным мозгом и кровью
-усиление мобилизационной функции костного мозга
-Усиление продукции нейтрофилов костным мозгом
ВЛЕВО-увеличение содержания молодых форм нейтрофилов крови: МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ лейк, свидетельствует об усилении регенеративной активности костного мозга(индекс 0, 06-0, 08).
ВПРАВО-уменьшение вплоть до полного исчезновения молодых форм нейтрофилов крови: МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ, что свидетельствует об угнетении регенеративной способности костного мозг.
|
|
|
163. лейкемоидные реакции: виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.
Лейк р-ции - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.
Виды: МИЕЛОИДНЫЕ(увеличение незрелых гранулоцитов) и ЛИМФАТИЧЕСКИЕ и МОНОЦИТАРНО-ЛИМФАТИЧЕСКИЕ(в крови возрастает содержание незрелых форм лимфоцитарного ряда).
Грнулоцитарного типа.
Сопровождают тяжелые инфекции игтоксикации (повышение темпер, сепсис, наличие воспалительных очагов. Гибнут микробы и в кровь попадает эндотоксин). В КРОВИ: НЕЙТР лейкрцитов со сдвигом ядерной формулы до миелоцитов.
В нчале хронического миелолейкоза и при сублейкеическом миелозе никакой интоксикации нет. Либо станет очевидным воспалительный процесс, либо исследуют костный мозг-наблюдается рост числа лейеоцитов.
Эозинофильные реакции крови сопровождают диатезы, сенсибилизацию паразитами. Медикаментами, опухолевый рост. Бывает эозинофилия КОНСТИТУЦИОННАЯ-стойкая бессимптомная у совершенно здоровых людей.
Лимфатического типа.
Чаще является результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз-малосимптомный инфекционный. Он встречается у детей продолжаеся неск. дней и сопровождается легкими катаральными явлениями. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, хронических воспалительных процессах. Хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни бессимптомен.
Инфекционный мононуклеоз-широкие плазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин менее гомогенен. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает.
|
|
|
164. Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.
Лейкопения-пат. Реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4*10 9/л. Наиболее часто связано с абсолютным уменьшением содаржания нейрофилов.
По этиологии: наследственные
-дефект дифференцировки метамиелоцитов.
-дефект дифференцировки промиелоцитов.
Приобретенные.
Инфекционные, медикаментозные, радиационные, токсические, при заболевниях системы крови, при гиперсплеизме, при системной красной волчанке, при нарушении питания.
Агранулоцитоз-клинико-гематологический синдром, характеризующийся глубокой грнулоцитопенией или полным исчезновением из крови гранулоцитов(снижение числа нейтрофилов менее 0, 75*10 9/Л. Агранулоцитоз хар-ся неадекватным воспроизведением нейтрофилов или чрезмерной деструкцией нейтрофилов. Иногда обоими проявлениями.
Причины: прием лекарств, инфекционные болезни.
Последствия: инфекционные заболевания, интоксикации.
173. основные системы, участвующие в регуляции САД(прессорные и депрессорные)
Прессорные.
К срочным механизмам относят: рефлексы с барорецепторов(нах-ся в синокаротидной зоне дуге аорты. Регируют на увеличение сад), волюморец(в предсердиях и крупных венах. Реагируют на увеличение центрального венозного давления=> расш. периферические сосуды)хеморецепторов(расп-ся в синокаротидной зоне и дуге аорты. реагируют на гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз любой этиологии. Увеличивают САД). и реакцию ЦНС на ишемию(выраженый спазм перияерич. Сосудов).
|
|
|
