Промежуточные(отсроченные).. Депрессорные.

Промежуточные(отсроченные).

-Механизм релаксации напряженных сосудов

Данный механизм можно рассматривать как механизм ауторегуляции сосудистого тонуса. При увеличении САД, увеличивается давление сосудистую стенку, что приводит к частичному растяжению из-за их эластических свойств, а также расслаблению за счет снижения базального тонуса сосудов. При увеличении давления на стенку сосудов происходит сокращение миоцитов и сосуды спазмируются. Основное звено в механизме не только эластические свойства сосудов, но и выделение эндотелием фактора регуляции сосудистого тонуса. К долговременным факторам относят: эндотелий релаксирующий фактор (NO) и эндотелин. NO способствует выведению Са2+ ГМК из-за этого происходит расширение сосудов. Нарушение выделения NO и эндотелина дисфункция данной патологии способствует развитию не только ГБ, но и многих других заболеваний ССС.  

-Механизм транскапиллярного обмена

Реализуется по закону Франка-Старлинга. При повышении САД происходит рост гидростатического давления крови в артериях и капиллярах, что приводит к росту фильтрации. При этом происходит перераспределение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство => снижение ОЦК и САД тоже снижается. При снижении САД снижается гидростатическое давление в капиллярах падает, фильтрация уменьшается, а увеличивается реабсорбция, в результате чего жидкость из интерстициального пространства поступает в сосуды => повышение ОЦК и САД.

-Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Один из самых важных механизмов регуляции САД.

Ренин – протеолитический фермент, вырабатывающийся ЮГК почек в ответ на снижение давления в приносящих артериолах, либо на уменьшение Na в дистальных канальцах почек. Ренин воздействует на ангиотензиноген –> АТI(под действием АПФ) –> АТII.

АТII – мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм сосудов и САД повышается за счет следующих механизмов:

1. Воздействие на АТ рецепторы гладких мышц

2. Иктивация СНС на всех её уровнях

3. Активация продукции альдостерона и АДГ.

-Предсердный Na-уретический пептид

Долговременные (почечно-объемный, альдостероновый, вазопрессиновый).

Депрессорные.

Натрийуретический пептид, оксид азота(эндотелий релаксирующий фактор, почечные простагландины и калликриин –кининовая система).

Основные осложнения при сахарномо диабете.
К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы. нарушения при активации полиолового пути метаболизма глюкозы. В условияхгипергликемии внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. В высоких концентрацийях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается вэндотелии, клетках клубочков почек, но в первую очередь - в нейронах. Дело в том, чтоскорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется инсулином. Это гемодинамические нарушения. Гемодинамические нарушения при сахарном диабете обусловлены как поражением эндотелия, так и нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую). Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа. Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки. Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

Микрофлора кишечника.
ЖКТ на всем протяжении от полости рта до прямой кишки в разной степени заселен микроорганизмами. Заселяется он вскоре после рождения особым сообществом микроорганизмов образующих при этом равновесную систему популяции. Практически все микробы населяющие кишечник относятся к сапрофитами. Большая часть сапрофитов представлена так называемыми облигатными микробами которые и формируют нормальную микрофлору кишечника любого человека. Популяции микробов состоят из нескольких основных субпопуляций: бифидбактерии, лактобактерии и непатогенные разновидности кишечной палочки. К облигатной флоре относятся и бактероиды- анаэробные неспорообразующие микроорганизмы. Эшерехии занимают второстепенное положение так как количество их незначительно по сравнению с доминирующими неспорообразующими анаэробами. В меньших количествах чем облигатные микробы присутствуют факультативные которые в определенных условиях могут вызывать различные заболевания. В состав факультативной флоры кишечника входят представители семейства: клебсиелы, протитобактерии, цитробактерии, энтеробактерии и др. Они являются условно- патогенными микроорганизмами. Кроме того к факультативной флоре кишечника относятся: стафилококки присутствующие практически во всех отделах жкт. Наряду со стафилококками в состав факультативной флоры входят стрептококки, клостридии, бациллы- аэробные спорообразующие бактерии. Наименьшая по численности часть микрофлоры кишечника представлена транзиторной флорой. Эти микробы обычно попадают в кишечник с различными продуктами питания, но не могут длительное время жить в кишечнике и потому вскоре после попадания в организм разрушаются.

Дисбактериоз — состояние, при котором имеются нарушения в количественном и качественном составе м/о, заселяющих кишечник.
В кишечнике могут снижаться количество полезных бактерий(лакто, бифидо), появляться патогенные ил условно патогенные бактерии (стафилококки, стрептококки)
Причины:
1. Действие антибиотиков., которые уничтожают нормальную микрофлору и приводят к бурному размножению, устойчивой к ним флоры.
2. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения( в дистальные отделы попадает непереваренная пища, которая служит основой для размножения патогенной флоры.
3. Нрушение перистальтики кишечника.
4. Иммунодефициты.
5. Аллергия на различные антигены пищи.
Последствия:
-нарушение синтеза витаминов и ферментов
-нарушение всасывания воды и электролитов
-нарушение перистальтики
-развитие интоксикации.