 |
14. Миокардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
|
|
|
|
Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
• Инфекционные заболевания.
• Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).
• Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии).
• Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).
• Паразиты (эхинококки, трихинеллы).
• Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).
• Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).
• Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).
• Радиоактивное излучение.
• Аутоиммунная, лекарственная (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).
Повреждение миокарда может происходить в результате непосредственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его токсинами (например, при дифтерии) или быть результатом иммунного ответа организма. После воздействия повреждающего агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат, который состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.
Полагают, что при вирусном миокардите основное значении имеет не прямое цитопатическое действие вирусов, а иммунная реакция, опосредованная клеточными механизмами. Могут иметь значение также АТ против внутриклеточных компонентов кардиомиоцитов. Выделяемые клетками воспалительного инфильтрата цитокины обостряют миокардит, активируя цитотоксические T-лимфоциты и индуцируя экспрессию синтетазы оксида азота, сопровождающуюся повреждением миоцитов. При миокардите в крови повышено содержание ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1, колониестимулирующего фактора гранулоцитов.
|
|
|
Наряду с поражениями миокарда при различных заболеваниях, когда они выступают частью клинических проявлений (например, дифтерии, СКВ и других системных заболеваний и васкулитов т. д. ), известны также заболевания сердечной мышцы, протекающие изолированно. Развитие миокардита в таких случаях связывают с действием вирусов (прежде всего вируса Коксаки типа B) и иммунологических факторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами;
• отложения иммуноглобулина и белков системы комплемента на сарколемме и в интерстиции с повреждением эндотелия капилляров;
• в более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При инфекционном миокардите в клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания (лихорадка, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами).
В лёгких случаях (очаговый миокардит) это одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ. При более тяжёлых поражения (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность.
Клиническая картина определяется тяжестью заболевания.
• Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость.
• При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебиение.
• Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног).
|
|
|
• При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.
• Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).
Миокардит может быть очаговым или диффузным. Ниже представлены варианты течения миокардита, которые предлагают выделять в последнее время.
• Фульминантное течение (шок, тяжёлая левожелудочковая дисфункция с полным выздоровлением или смертью).
• Острое течение [сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка с улучшением или переходом в дилатационную кардиомиопатию (иногда под влиянием иммунодепрессии)].
• Хроническое активное течение [сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка и с развитием дилатационной кардиомиопатии (от иммунодепрессии эффекта нет)].
• Хроническое персистирующее течение (с нормальной функцией левого желудочка и морфологическим подтверждением).
Миокардит может симулировать острый инфаркт миокарда (боль, изменения на ЭКГ, биохимические изменения).
При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохимическом анализе крови увеличение содержания MB-изоформы КФК. Характерно нарастание титра АТ, нейтрализующих вирусы.
Для постановки диагноза используют следующие инструментальные методы.
• На ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии
• При ЭхоКГ можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца.
|
|
|
• При рентгенологическом исследовании в случае значительного поражения миокарда могут наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.
• Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда.
Диагноз миокардита предполагают при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендуют ограничить физическую активность. При выявлении причины проводят этиотропное лечение(АБ-терапия). При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (повышен риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммуносупрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон)
|
|
|
