 |
Рис. 13-7. Алгоритм лечения постоянной формы фибрилляции предсердий. VVIR - режим создания стабильного ритма сердца.
|
|
|
|
Рис. 13-7. Алгоритм лечения постоянной формы фибрилляции предсердий. VVIR - режим создания стабильного ритма сердца.
Катетерная радиочастотная абляция АВ-соединения (наиболее часто используют радиочастотный метод) показана при фибрилляции предсердий с выраженными симптомами и неэффективности антиаритмической терапии или непереносимости (побочных действиях) антиаритмических ЛС. После разрушения АВ-соединения проводят имплантацию ЭКС.
Хирургическое лечение фибрилляции предсердий заключается в применении двух методов.
• Создают " коридор" из проводящих путей между синусовым узлом и АВ-соединением. При этом АВ-соединение изолируется от остальной части ткани предсердий, что способствует созданию более регулярного ритма сердца.
• Проводят процедуру " лабиринт": надсекают миокард обоих предсердий в многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry. Операцию выполняют на открытом сердце в основном у пациентов с пороками клапанов, а также во время операции аортокоронарного шунтирования.
При брадисистолической форме фибрилляции предсердий с частотой сокращения желудочков менее 50 в минуту следует оценить необходимость установки ЭКС.
Профилактика тромбоэмболических осложнений. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений (лица старше 65 лет, острая ревматическая лихорадка, снижение сократительной функции левого желудочка, тромбоэмболии в анамнезе, сахарный диабет, АГ) рекомендуют назначение непрямого антикоагулянта с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3. Пациентам с низким риском возникновения тромбоэмболий рекомендуют назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе до 325 мг/сут.
|
|
|
Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда.
20. АТЕРОГЕНЕЗ
Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.
Жировая полоска - раннее морфологическое проявление атеросклероза. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов.
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.
Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности - возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.
• Увеличение зоны атероматоза за счёт накопления холестерина.
• Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению.
• Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.
|
|
|
• Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.
Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т. д. ), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.
Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, что, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.
Повреждение эндотелия. Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том, что ряд таких факторов, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления с во влечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.
Моноклональная гипотеза (неопластическая гипотеза) основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.
|
|
|
