 |
24. Дифференциальная диагностика кардиомегалии.
|
|
|
|
24. Дифференциальная диагностика кардиомегалии.
Физикальное обнаружение кардиомегалии является показанием к проведению ЭхоКГ, при котором могут выявляться:
А) Утолщение перикарда либо выпот в перикардиальной полости- первое является патогномоничным для сухого перикардита, второе свидетельствует о экссудативном перикардите либо наличии тампонады сердца, что между собой дифференцируется клинически.
Б) Утолщение мышечной стенки- асимметричное патогномонично для ГКМП, симметричное возможно при спортивном сердце, ГБ, коарктацииАо, Ао стенозе, Ао недостаточности, комбинированных пороках сердца, начальной форме РКМП любого генеза.
В) Дилатация полостей- требует дополнительного исследования клапанов- обнаружение их дефектов равносильно диагнозу порока соответствующего клапана и требует дальнейшего исследования на предмет инфекционного эндокардита, синдрома Марфана.
В случае интактности клапанов требуется уточнение анамнеза и лабораторные исследования(Эц, Лф, глюкоза крови, Т3, Т4, липидограмма, амилоидные белки, ANSAантитела, сердечные тропонины) на предмет любой вторичной кардиомиопатии( кроме гипертонической).
25. Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические варианты дебюта инфаркта миокарда. Осложнения. Лечение. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда.
ОКС- это синдром, объединяющий группу любых клинических признаков или симптомов, позволяющие подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию.
Включает в себя:
- ОИМ с подъемом ST, Qобразующий или не образующий( субэпикардиальный и трансмуральный),
- ОИМ без подъема ST(субэндокардиальный или неполная окклюзия или реканализация) на ЭКГ,
|
|
|
- ОИМ диагностированный по изменениемкардиоспецифических ферментов и дрбиомаркерам, по поздним ЭКГ признакам,
- нестабильную стенокардию.
Подозрение на ОКС- при длительности ангинозной боли более 15-20 мин, при атипизме боли.
ОИМ- это клиническая форма ИБС, характеризующаяся как острый ишемический некроз стенки миокарда различной протяженности и глубины.
Этиология: критический стеноз, полная окклюзия коронарных аа. в следствие их облитерирующего атеросклероза, тромбоза, эмболии либо критическое несоответствие объема коронарного кровоснабжения и метаболической потребности миокарда на их фоне.
Клинические варианты дебюта ОИМ: додумаете сами исходя из названия
- типичная ангинозная
- безболевая(при СД, манифестирует как ХСН)
- абдоминальная
- аритмическая
- астматическая
- цефалгическая(клиника ТИА)
- коллаптоидная
Осложнения:
1. Осложнения острейшего периода им:
а) нарушения ритма сердца - особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др. ), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.
б) нарушения АВ проводимости
в) острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких
г) кардиогенный шок
2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:
а) перикардит - возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда
б) пристеночный тромбоэндокардит;
в) разрывы миокарда:
- наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока;
|
|
|
- внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область;
г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное
3. Осложнения подострого периода:
а) хроническая аневризма сердца - возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ - застывшая форма кривой острой фазы
б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолизанекротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, пневмонит и поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают
|
|
|
в) тромбоэмболические осложнения
г) постинфарктная стенокардия
4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда.
Лечение:
1. ОКС и ОИМ догоспитально: 1)оценка риска смерти по шкалам TIMIили GRACE
2) При наличии подъема ST показан тромболизис в первые 6-12 часов или ангиопластика
3) При отсутствии ST либо изоSTтромболизиспротивопоказан. Далее общее для обеих форм:
4) Морфин или промедол в/в
5) Антиагреганты:
-Аспирин 250-500 мг внутрь, затем по 75-325 мг 1/сут,
При непереносимости АСК- клопидогрел 300мг, затем по 75мг 1/сут
6)Нитроглицерин 0, 5мг сублингвально трехкратно, при сохранении болей переход на нитроспрей;
7)Бета-блокатор, начиная в/в до насыщен. дозы, затем перорально
При непереносимости бета-блокатора- антагонисты кальция( нифедипин/нифекард)
8)Гепарина 5000ЕД в/в
2. ОИМ на госпитальном этапе: см. схему АВСD+ гепаринотерапия -Клексан 0, 4мл 2/сут либо -Фраксипарин 0, 3 мл 2/сут или 0, 6мл 1/сут.
|
|
|
