 |
26. Дифференциальная диагностика и лечение острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).
|
|
|
|
26. Дифференциальная диагностика и лечение острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.
Клиническая классификация( внутренняядиффдиагностика)
I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (denovo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.
III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт. ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2, 2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт. ст. ). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии.
|
|
|
V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т. п. ) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.
Классификация Killip:
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
стадия I – нет признаков СН;
стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);
стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);
стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация NYHAаналогична таковой при ХСН и ИБС
Внешняя диффдиагностика
Лечение отека легких с кардиогенным шоком
1)Оксигенотерапия
2)Коррекция ЧЖС: если больше150/мин- показана ЭИТ, если меньше 50- показана ЭКС.
3) Пеногашение ингаляцией 33%этанола
либо в/в 5 мл 96%этанола+15мл 40%глюкозы
либо 2мл 96%этанола итратрахеально
При неэффективности- перевод на ИВЛ
4)-При NAД или АГ: положение с опущеными конечностями, морфин/промедол в/в, нитроглицерин 0, 5 мг дважды сублингвально, затем в/в до 10-20 мг на 100 мл физа,
Либо изокета 10-20мг на 200 мл физа в/в кап
Либо нитропруссид натрия по 20-30 мг/мин на 300 5%глюкозы в/в кап
Либо пентамин до 50 мг в/в кап
- При САД< 90: добутамин по 10мкг/мин до 250мг в 200мл физа
|
|
|
Затем допамин по 5мкг/мин до 200мг в 400 мл 5%глюкозы
Затем, при неэффективности, норадреналина гидротартрат 4мг в 200мл 5%гю
6)После достигнутой коррекции фуросемид 40-80мг в/в
27. Хроническое легочное сердце. Этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, диагностика. Современные принципы лечения хронического легочного сердца.
Под хроническим легочным сердцем (ХЛС) понимают гипертрофию правого желудочка (ПЖ), или сочетание гипертрофии с дилатацией и/или
правожелудочковой сердечной недостаточностью (ПЖН) вследствие заболеваний, первично поражающих функции или структуру легких, илито и другое одновременно, и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными и приобретенными пороками сердца.
Этиология. / Клинические формы ХЛС:
1. Бронхолегочный:
Причина – заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы:
- Обструктивные заболевания (хроническая обструктивнаяболезнь легких (ХОБЛ), первичная эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения со значительно выраженной необратимой обструкцией)
- Заболевания, протекающие с выраженным фиброзом легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, повторные пневмонии, радиационное поражение)
- Интерстициальные заболевания легких (идиопатическийфиброзирующийальвеолит, саркоидоз легких и др. ), коллагенозы, карциноматоз легких
2. Торакодиафрагмальный:
Причина – заболевания, поражающие грудную клетку (кости, мышцы, плевру) и влияющие на подвижность грудной клетки:
-Кифосколиоз
- Болезнь Бехтерева
- Ревматоидный артрит
- Парезы диафрагмы
- Торакопластика
- Плевральный фиброз (обширные плевральные шварты)
- Ожирение (синдром Пиквика)
- Полиомиелит, миастения
3. Васкулярный:
Причина – заболевания, поражающие сосудистое русло легких:
- Первичная легочная гипертензия
-Тромбоэмболия легочной артерии
- Узелковый периартериит
- Первичный легочный тромбоз
- Сдавление легочной артерии (опухолью, аневризмой)
Патогенез: ДН любого генеза=> тканевая гипоксия=> усиление нереспираторной функции легких( гиперпродукция ангиотензиногена и провоспалительных факторов)+рефлекс Эйлера-Лильенстранда=> увеличение ПСС легких=> открытие шунтов=> усиление гипоксии=> ремоделированиелегчной ткани=> миокардиодистрофия+вторичнаяЛГ+гипертрофия и дилатация ПЖ=> ХПЖН.
|
|
|
Классификация:
По степеням от давления в легочном стволе:
1 степень: 31-50 мм. рт. ст.
2 степень: 51-75 мм. рт. ст.
3 степень: > 75 мм. рт. ст.
По стадиям:
1 стадия: нормагазов крови, гипертрофия ПЖ по ЭхоКГ, норма на ЭКГ, ЖЕЛ/КЖЕЛ снижена до 20%;
2 стадия: сатурация О2 снижена до 80%, гипертрофия ПЖ по косвенным признакам на ЭКГ, одышка в покое, ЖЕЛ/КЖЕЛ снижена до 40%;
3стадия: Сатурация О» снижена до 50%, гипертрофия ПЖ по прямым признакам на ЭКГ, клиника СН IIФК, ЖЕЛ/КЖЕЛ снижена более чем на 40%.
Клиника:
субкомпенсированное- одышка, некупируемая головная боль, сонливость, эпизодические ангинозноподобные боли за грудиной;
декомпенсированное- вся предыдущая клиника + отеки вплоть до анасарки, застойная печень, передаточная пульсация, гипоксические поражения паренхиматозных органов, ТИА.
Диагностика:
1)Пульсоксиметрия
2)ЭхоКГ
3)Рентгенография легких
4)ЭКГ: гипертрофия ПЖ rSRтип, выраженная гипертрофия qRтип, при выраженной эмфиземе и смещении средостения S тип.
5)ОАК с Лц формулой
Лечение:
1)Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда в максимальных дозах
2)ИАПФ/БРА
3)Оксигенотерапия
4)Диуретики петлевые либо тиазидные
5)Антиагреганты
40. Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний кишечника.
Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофическими процессами, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеваительной.
Программа обследования:
1) Клиническое обследование и анамнестические данные
2) ОАК, ОАМ
3) Копрологический анамнез
4) Бактериологический анамнез
|
|
|
5) БАК: общий белок, белковые фракции, кальций, калий, натрий, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, ХС, ТАГ
6) Исследование всасывательной способности кишечника (проба с Д-ксилозой, тест с меченными липидами, альбумином, водородный тест) выполняется в специализированных гастроэнтерологических отделениях
7) Исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, ЩФ, трипсина, альфа-амилазы
8) Рентгеноскопия желудка и кишечника
9) УЗИ органов брюшной полости
10) Биопсия тощей кишки
11) Определение в крови титра АТ к иерсиниям
|
|
|
