 |
Основные признаки (критерии). Факторы риска. Патогенез. 2. Инсулинорезистентность.Формируется порочный круг: гиперандрогения
|
|
|
|
Основные признаки (критерии)
1. Гиперандрогения: вирильный синдром – проявление воздействия мужских половых гормонов. Виды гиперандрогении:
· Яичниковая
· Надпочечниковая (ее вклад в клинику СПКЯ менее значим)
В 25% яичниковая гиперандрогения сочетается с надпочечниковой, возникающей вторично – т. е. генез гиперандрогении смешанный
2. Хроническая ановуляция как следствие хронической гиперандрогении
Факторы риска
1. Наследственная предрасположенность
В последние годы СПКЯ рассматривается как мультисистемное заболевание, т. к. часто ему сопутствуют:
2. Инсулинорезистентность è СД II
3. Отсроченные осложнения: Сердечно-сосудистая патология, связанная с нарушением липидного обмена (т. к. 80% женщин с СПКЯ страдают ожирением.
Патогенез
Сбой стероидогенеза приводит к нарушению фолликулогенеза. Дисбаланс половых стероидов по принципу обратной связи вызывает гонадотропную дисфункцию.
Порочный круг: нарушение функции яичников → дисфункция гипоталамуса и гипофиза → нарушение функции яичников. Вторичные нарушения: в надпочечниках, жировой ткани, печени.
1. Центральные нарушения в репродуктивной системе: нарушения цирхорального (т. е. 1 раз/час) ритма выделения гонадотропинрилизинггормона (ГнРГ). Пульсирующая продукция ГнРГ сильно учащена è нарушается ритмическая продукция ЛГ (учащаются пульсы) è повышается уровень ЛГ (данная ситуация может быть генетически детерминирована). ЛГ изменяет состояние яичников:
a) 
увеличивается синтез андрогенов - яичниковая гиперандрогения. Из холестерола тека-клетками яичников (в teca follicula interna) синтезируется тестостерон. В норме он с током крови попадает в клетки фолликулярного эпителия, где под влиянием ферментов ароматаз синтезируются эстрогены. В условиях гиперандрогении è дефицит ферментов è дефицит эстрогенов (но может быть нормоэстрогения) è замедление роста фолликулов и остановка на ранних стадиях (нарушение фолликулогенеза) - атрезия фолликулов, вначале функциональная – хроническая ановуляция), затем присоединяется
|
|
|
b) кистозная атрезия фолликулов (вследствие нарушения стероидогенеза)
c) гиперплазия тека-клеток, стромы
2. Инсулинорезистентность. Формируется порочный круг: гиперандрогения
→ ожирение → блокирование инсулиновых рецепторов (инсулинорезистентность)
→ гиперинсулинемия → инсулин повышает синтез ЛГ в аденогипофизе →
яичниковая гиперандрогения и ожирение. Инсулинорезистентность возникает вследствие блокирования инсулиновых рецепторов андрогенами и эстрогенами, синтезированными в жировой ткани под действием андрогенов. Свободный инсулин повышает выработку ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), который дополнительно стимулирует синтез андрогенов.
3. Увеличение содержания свободного (биологически активного) тестостерона в связи с уменьшением СССГ (сексстероидсвязывающий глобулин) в печени. Синтез его снижается в связи с гиперинсулинемией и нередким дефицитом эстрадиола.
4. Ожирение. Избыток андрогенов становится источником мощного внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани → усиление пролиферации жировых клеток→ ожирение. В адипоцитах автономно (т. е. независимо от гонадотропной стимуляции) вырабатываются все стероидные гормоны, там же – их депо.
5. Угнетение выработки ингибиторов апоптоза → кистозная дегенерация яичников → гиперандрогения
Классификация
1. Первичный - клиника заболевания с menarhe.
2. Вторичный – клиника развивается на фоне нормальной функции репродуктивной системы после психологического фактора (психический стресс, умственное, физическое перенапряжение, «стресс» в репродуктивной системе: беременность, аборт, выкидыш) NB! вторичный СПКЯ сопровождается клиникой метаболического синдрома (ожирение, СД, АГ).
|
|
|
Клиника
1. Менструальная функция:
· Олиго/аменорея (75-85% случаев)
· Регулярный ановуляторный цикл (20% случаев)
· Полименорея (1, 5% случаев) – по типу гиперменструального синдрома: кровотечения после задержек (напоминают ДМК)
2. Бесплодие – наиболее частая причина обращения ко врачу.
3. 
Привычная потеря беременности (потеря 2 и более беременностей)
4. Клинические проявления гиперадрогении:
ü Гирсутизм – избыточный рост волос по мужскому типу (оценивать по шкале Ферримана- Голлвея в баллах)
ü Акне и/или слишком жирная кожа
NB! В отличие от андрогенпродуцирующих опухолей при СПКЯ почти не встречается андрогенная алопеция (облысение), гипертрофия клитора, огрубение голоса (крайняя степень вирилизации)
|
|
|
